Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Рефлекторно-сосудистая компенсация↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Кровопотеря, гипоксия, стресс => активация симпатоадреналовой системы, выброс катехоламинов, крови из депо, спазм периферических сосудов Единицы объёма крови не изменяются. Есть олигемия, анемии нет. Гидремическая компенсация Спустя 1 – 2 дня после кровопотери Кровопотеря, гиповолемия => активация волюморецепторов => активация ренин-ангиотензиновой системы, выработка минералокортикоидов => повышение реабсорбции Na в почках => активация осморецепторов, выработка АДГ, повышение реабсорбции воды в почках Анемия нормохромная, регенераторная Костномозговая компенсация Спустя 3 – 4 дня после кровопотери, активировано кроветворение Анемия гипохромная, гиперрегенераторная. В крови высокий ретикулоцитоз и лейкоцитоз со сдвигом влево.
Стадия исхода. Зависит от объема кровопотери, методов терапии, компенсации.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Возникает после кровопотерь небольшими порциями, растянутыми во времени, чаще встречается у взрослых Стадии:
Анемия гипохромная, микроцитарная Могут появляться анулоциты (очень бедны гемоглобином)
Иммунные • аутоиммунные (антитела против эритроцитов) • гетероиммунны е (антитела вырабатываются при изменённой структуре мембран эритроцитов) • аллоиммунные (изоиммунные) при резус конфликте и конфликте по системе АВ0 Аутоантитела могут быть тепловые (IgG) активные при 37°C. Тепловые (IgG) взаимодействуют с АГ мембран Эр, развивается сфероцитоз, клетки фагоцитируются Мф селезенки (внесосудистый гемолиз)
холодовые (IgM) активные при 4°C. Холодовые (IgM) активируют комплемент (внутрисосудистый гемолиз). Гемолиз развивается в периферических тканях с низкой температурой. Гемолитические анемии Ø Приобретённые Ø Наследственные Приобретённые ü иммунные ü приобретенные мембранопатии ü механическое разрушение ü токсические
Эритроцитозы. Виды: 1) первичные (наследственные), в т.ч. истинная полицетемия (эритремия или болезнь Вакеза). Истинная полицетемия (болезнь Вакеза) – это заболевание эритроидного ростка красного костного мозга опухолевой природы. Лабораторные критерии болезни Вакеза (истинной полицетемии):
Увеличение всех клеток называется полицетемией. Все признаки необходимы.
Вторичные (приобретенные). Причинами могут являться:
ТРЕТИЙ РАЗДЕЛ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ Лейкоцитарная формула
Лейкоцитозы
Этиопатогенез • Избыточный синтез лейкоцитов • Перераспределительный Лейкоцитозы нейтрофильный с палочкоядерным сдвигом влево • 1 вид. Гипорегенеративный (á Ley + á ПЯЛ) • 2 вид. Регенеративный (á Ley + á ПЯЛ + метамиелоциты) • 3 вид. Гиперрегенеративный (á Ley + á 5 класс) • 4 вид. Регенеративно-дегенеративный (á Ley + á 5 класс + â СЯЛ)
Лейкоцитозы нейтрофильный с сегментоядерным сдвигом вправо á Ley + á СЯЛ Лейкоцитозы эозинофильный • Эозинофилия – увеличение количества эозинофилов более 5 % • «Большая эозинофилия» - более 12 % Лейкоцитозы базофильный • Базофилия – увеличение количества базофилов более 1 % 5) Лейкоцитозы лимфоцитоз – увеличение более 40 % Абсолютный á Ley + á Лц Относительный á Лц без á Ley
Лейкоцитозы моноцитоз • Моноцитоз – увеличение количества моноцитов более 10 %
Лейкемоидные реакции
1) Миелоидного типа • лейкоцитоз 10-50 тыс • сдвиг влево • единичные бласты • наличие всех промежуточных • в пунктате – незрелые гранулоциты
2) Моноцитарного типа Высокий лейкоцитоз + выраженный моноцитоз • ревматизм • инфекционный мононуклеоз • саркоидоз • туберкулез • дизентерия (острая стадия, реконвалесценция)
3) лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов Высокий лейкоцитоз + выраженный лимфоцитоз и/или моноцитоз • Энтеровирус • Корь, краснуха, коклюш, скарлатина • Инфекционный мононуклеоз • Иммунобластные лимфадениты
4) эозинофильного типа Высокий лейкоцитоз + выраженная эозинофилия • паразитозы • медикаментозные, респираторные аллергозы • заболевания соединительной ткани • опухолевых заболеваниях • иммунодефицитных состояниях
Лейкопении • Гематологический симптом/синдром, сопровождающийся уменьшением в периферической крови количества лейкоцитов • Агранулоцитоз – уменьшение количества лейкоцитов менее 1 * 109/л, гранулоцитов менее 0,75 * 109/л Первичная • Панмиелофтиз • Гипосегментация – аномалия Пельгера • Синдром Чедиака-Хигаси • Хронический алкоголизм • Токсигенная зернистость нейтрофилов • Наличие мукополисахаридов в гранулах Вторичная • Угнетение лейкопоэза -токсины -лекарственые препараты -дефицит витамина цианокабаламина -дефицит лейкопоэтина -аутоиммунные реакции • Избыточное разрушение лейкоцитов • Потеря лейкоцитов • Гемодиллюция при гиперволемии
Патофизиология лейкозов ЛЕЙКОЗЫ - опухоли, возникающие из кроветворных клеток и первично поражающие костный мозг.
Этиология Причиной возникновения лейкозов являются нарушения состава и структуры хромосомного аппарата кроветворных клеток Изменения в структуре хромосом происходит в результате транслокации, делеции, инверсии, фрагментации
Факторы риска ü «прелейкемические» заболевания крови – миелодисплазии, миелопролиферативные синдромы ü онкогенные вирусы ü ионизирующая радиация ü химические мутагены (доказана высокая частота острых лейкозов среди лиц, подвергавшихся воздействию бензола, бензина и др. ароматических растворителей, а также среди больных, получавших цитостатические иммунодепрессанты, антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины)
ü наследственные дефекты в миелоидной и лимфоидной ткани (описано доминантное и рецессивное наследования хронического лимфолейкоза, лейкоз у однояйцевых близнецов) Наследуется не сам лейкоз, а повышенная изменчивость - нестабильность хромосом, предрасполагающая родоначальные миелоидные или лимфоидные клетки к лейкозной трансформации ПАТОГЕНЕЗ ЛЕЙКОЗОВ
Ø В гемопоэтических клетках - предшественницах накапливаются нарушения в генах, контролирующих пролиферацию Ø Это приводит к их бесконтрольному размножению Ø А также (при острых лейкозах) нарушает их дифференцировку СВОЙСТВА ЛЕЙКОЗОВ ü КЛОНОВОСТЬ - При любом лейкозе происходит расселение по организму клона опухолевых лейкозных клеток - потомков одной первоначально мутировавшей клетки. • нестабильность генотипа злокачественных клеток при лейкозах обусловливает • появление в первоначальном опухолевом клоне новых клонов, среди которых в процессе жизнедеятельности организма, а также под воздействием лечебных средств • "отбираются" наиболее автономные (злокачественные) клоны • этим объясняется прогрессия лейкозов, их уход из-под контроля цитостатиков ü УГНЕТЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ - мутантный клон автономен от регулирующих воздействий организма, из-за отсутствия дифференцировки лейкозные клетки быстро накапливаются, вытесняя нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой кроветворную ткань ü СИСТЕМНОСТЬ (РАННЕЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ) - опухолевые клетки не нуждаются в необходимом для нормальных гемопоэтических клеток стромальном микроокружении. Они могут покидать костный мозг и образовывать колонии опухолевого гемопоэза в других органах и тканях (селезенке, лимфоузлах, печени, центральной нервной системе, легких, коже, слизистых оболочках)
КЛАССИФИКАЦИИ ЛЕЙКОЗОВ I. По течению ü острые(ОЛ) ü хронические (ХЛ)
ü к острым отнесены лейкозы, клеточный субстрат которых представлен бластами (IV класс предшественников) ü к хроническим - лейкозы, при которых основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит из созревающих и зрелых элементов (V, VI классы)
Подсказка
II. По клеточному варианту • Лимфоидные, • Миелоидные (нелимфоидные)
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; просмотров: 163; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 52.14.234.146 (0.007 с.) |