Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Противосвертывающие механизмы и система фибринолизаСодержание книги
Поиск на нашем сайте
В свертывающей системе крови действуют силы как аутокатализа, или самоускорения, так и самоторможения. Жидкое со- стояние крови поддерживается за счет ее движения (снижающего концентрацию реагентов), адсорбции факторов свертывания эндотелием и, наконец, самостоятельно синтезируемых и постоянно находящихся в крови естественных (первичных) антикоагулянтов (табл. 14-20). Таблица 14-20. Первичные (физиологические) антикоагулянты и механизмы их действия * Серпины, ингибирующие сериновые протеазы - тромбин и (в меньшей степени) другие факторы свертывания; ** - на долю а1-антитрипсина приходится 90-92% общей антипротеазной активности плазмы. Многие факторы свертывания крови и их фрагменты, образующиеся в процессе гемокоагуляции, выступают в роли вторичных антикоагулянтов. В частности, противосвертывающим действием обладают фибрин и продукты расщепления фибриногена плазмином, тормозящие конечную фазу свертывания крови. В патологических условиях в крови могут появляться в высоком титре иммунные ингибиторы факторов свертывания крови - антитела к факторам VIII, IX и другим, а также к ФЛМ, на которых взаимодействуют и активируются факторы свертывания крови (антифосфолипидный синдром - см. ниже). Фибринолитическая (плазминовая) система, как и система свертывания крови, активируется как по внешнему, так и по внутреннему механизму. Основным внешним активатором этой системы является продуцируемый в эндотелии, а также в ряде тканей тканевой активатор плазминогена (t-PA), на долю которого приходится около 70% всего активаторного эффекта. Еще около 15% внешнего механизма активации приходится на фермент урокиназу, который вырабатывается в почках и в наибольшей своей части выделяется с мочой, а в кровь попадает в значительно меньшем количестве. При патологии в роли дополнительных активаторов фибринолиза могут выступать тканевые и лейкоцитарные протеазы, бактериальные ферменты (стрептокиназа, стафилокиназа и др.), экзогенные протеолитические ферменты (протеазы змеиных и грибных ядов, ядов насекомых и др.). Внутренний механизм активации фибринолиза осуществляется в основном комплексом «фактор ХПа + калликреин + ВМК» (так называемый ХНа-калликреинзависимый фибринолиз) и протеинами C и S. Внешний и внутренний механизмы активации фибринолиза замыкаются на плазминогене, который трансформируется в активный фермент - плазмин (ранее он обозначался как фибринолизин). Плазмин фиксируется в основном на сгустках фибрина в тромбах, в связи с чем лизис фибрина преобладает над лизисом растворенного в плазме фибриногена. Кроме того, действию плазмина на фибриноген препятствует содержащийся в плазме мощный ингибитор этого фермента - a2-антиплазмин. Однако при чрезвычайно сильной активации плазминогена происходит истощение a2-антиплазмина, и в плазме крови обнаруживается большое количество продуктов как фибринолиза, так и фибриногенолиза. Как видно из схемы на рис. 14-20, эти продукты не идентичны друг другу. В результате расщепления фибриногена в плазме нарастает количество конечного продукта этого процесса - фрагмента D, тогда как при расщеплении фибрина увеличивается концентрация фрагментов D-D (димера) и D-E-D. Путем раздельного определения концентрации в плазме фрагментов D и D-димеров можно получить представление, в какой степени у больного активированы фибринолиз и фибриногенолиз. Более того, при проведении таких анализов учитывается, что для нарастания в крови продуктов фибринолиза, т.е. D-димера, должно раньше произойти свертывание крови - образование фибрина, Рис. 14-20. Схема расщепления плазмином фибриногена (А) и фибрина (Б) а затем его расщепление до фрагмента D-D. Поэтому увеличение концентрации в плазме D-димера служит ценным показателем как интенсивного внутрисосудистого свертывания крови, так и сопряженного с этим процессом фибринолиза. Нарастание содержания в крови D-димера является важным маркером массивного тромбоза кровеносных сосудов, тромбоэмболии, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-20; просмотров: 398; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.134.77 (0.01 с.) |