Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?

+при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого пузыря

-при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек

 

Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?

+при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи

-при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек

 

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови

+при снижении фильтрационного давления в клубочках

-при снижении внутрипочечного давления

-при увеличении площади фильтрационной поверхности

-при увеличении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны

 

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови

-при увеличении фильтрационного давления в клубочках

-при снижении внутрипочечного давления

+при снижении площади фильтрационной поверхности

+при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны

 

В каких случаях будет увеличена клубочковая фильтрация?

+при повышении гидродинамического давления в почечных артериолах

-при повышении онкотического давления крови

-при повышении внутрипочечного давления

-при усилении продукции альдостерона

 

С чем связано развитие глюкозурии?

-с усилением продукции альдостерона

-с падением продукции АДГ

-с развитием гипогликемии

-с снижением продукции глюкокортикоидов

+с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л

 

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

-альбумины

+мочевая кислота

-глютамин

-ацетон

-ионы натрия

 

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

+пенициллин

-альбумины

-глютамин

-глюкоза

-ионы натрия

 

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

-альбумины

-ацетон

-глютамин

+ионы калия

-ионы натрия

 

Какие составные части мочи являются патологическими при заболеваниях почек?

+эритроциты

+лейкоциты

+белок

+цилиндры

-билирубин

 

На чем основан механизм очищения крови при гемодиализе?

+на пассивной диффузии шлаков через полупроницаемую мембрану из крови в диализирующий раствор

-на активном транспорте шлаков из крови в диализирующую жидкость через брюшину

-на адсорбции шлаков активированным углем

-на обменном переливании донорской плазмы

-на стимуляции секреции шлаков в канальцах лекарственными препаратами

 

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

+травматический шок

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью

 

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью

+осложнения беременности

 

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью

+острая кровопотеря

 

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-переливание несовместимой крови

+отравление мышьяком

-острая кровопотеря

-инфаркт миокарда

 

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-переливание несовместимой крови

-осложнение беременности

+острая инфекция

-травматический шок

-инфаркт миокарда

 

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-переливание несовместимой крови

-кровопотеря

-травматический шок

+нарушение микроциркуляции

-инфаркт миокарда

 

К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить

-острая кровопотеря

-отравление солями тяжелых металлов

-ожоговую болезнь

+окклюзию мочевых путей почечным камнем

 

К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить

-острая кровопотеря

-отравление солями тяжелых металлов

-ожоговую болезнь

+окклюзию мочевых путей почечным камнем

+травматическое повреждение уретры

 

Из-за чего развивается олиго- и анурия при острой почечной недостаточности?

+из-за снижения клубочковой фильтрации

-из-за снижения канальцевой реабсорбции

-из-за снижения онкотического давления плазмы крови

+из-за закупорки канальцев клеточным детритом

+из-за развития неконтролируемой реабсорбции

 

Уровень остаточного азота в крови в норме

-40-50 ммоль/л

+18-20 ммоль/л

-120-130 ммоль/л

-5-10 ммоль/л

-240-250 ммоль/л

 

С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии

+креатинин

-холестерин

-неэстерефицированные жирные кислоты

С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии

+мочевая кислота

-холестерин

-неэстерефицированные жирные кислоты

 

С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при уремии

-непрямой билирубин

-2,3 динитрфенол

-холестерин

+фенолы

+продукты метаболизма ароматических аминокислот

-неэстерефицированные жирные кислоты

 

Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?

-негазовый алкалоз

+метаболический ацидоз

-газовый ацидоз

-экзогенный ацидоз

 

Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?

-негазовый алкалоз

-газовый ацидоз

-экзогенный ацидоз

+выделительный ацидоз

 

Укажите основные механизмы развития анемии при острой почечной недостаточности

+снижение продукции эритропоэтина почками

+повышенный гемолиз

+повышение продукции ингибитора эритропоэза

-снижение продукции интерферона

-снижение неэффективного эритропоэза

 

С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?

-с развитием гиповолемии

+с гиперренинемией

-с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса

-с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников

-со снижением продукции вазопрессина

 

Укажите причины, определяющие развитие хронической почечной недостаточности

+хронический гломерулонефрит

+поликистоз почек

-острая кровопотеря

-ожоговый шок

-сепсис

+медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей

 

Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?

-олигурия

+полиурия

-анурия

-глюкозурия

 

Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?

-олигурия

-анурия

+никтурия

-глюкозурия

 

Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?

-олигурия

-анурия

+изостенурия

-глюкозурия

 

Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?

+усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины, выделяемой каждым живым нефроном

-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона

-снижение продукции АДГ

 

Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?

+ускорение тока первичной мочи в канальцах нарушает процесс реабсорбции

-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона

-снижение продукции АДГ

 

Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности

-общая дегидратация

+клеточная дегидратация

+снижение уровня натрия

+повышение уровня калия

-повышение уровня кальция

 

Патологические составные части мочи при хронической почечной недостаточности

+лейкоциты

+белок

+цилиндры

-мочевина

-глюкоза

 

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности

-антибиотики

+гемодиализ

-вазодилятаторы

-мочегонные препараты

-адреноблокаторы

 

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности

+коррекция водно-элетролитного обмена

+гемодиализ

антибиотики

-мочегонные препараты

-иммуномодуляторы

 

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности

+коррекция водно-элетролитного обмена

+гемодиализ

+коррекция кислотно-основного состояния

-мочегонные препараты

+коррекция гемостаза