Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию

-повышается потенциал фосфорилирования

-понижается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

+повышается адренореактивность миокарда

 

Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:

+потерей ионов калия клетками

-снижением содержания ионов кальция в клетках

-снижением содержания ионов натрия в клетках

-снижением содержания ионов водорода в клетках

 

Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию

-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах

+повышение концентрации ионов Са

-подавление Са-зависимых липаз

-усиление адренореактивных свойств сердца

 

Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию

-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах

+снижение активности креатинфосфатной системы

-подавление Са-зависимых липаз

-усиление адренореактивных свойств сердца

 

Заболевания, определяющие развитие сердечной недостаточности

+ишемическая болезнь сердца

-синусовая тахикардия

+гипертоническая болезнь

-компенсаторная гиперфункция

+пороки сердца

 

Левожелудочковая недостаточность приводит к

-повышению давления в полых венах

-артериальной гипертензии

+отеку легких

-гипотензии малого круга кровообращения

-гипертрофии правого предсердия

 

При митральном стенозе

+создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек

-гипертрофируется правый желудочек

-гипертрофируется левый желудочек

-развивается дилатация правого предсердия

 

При митральном стенозе

-гипертрофируется правый желудочек

-гипертрофируется левый желудочек

+гипертрофируется левое предсердие

-развивается дилатация правого предсердия

 

Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности

-токсическое поражение паренхимы почек

+нарушаются микроциркуляторные процессы в почках

-повреждающее действие ренина

-снижается синтез АДГ

 

Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности

+нарушаются процессы фильтрации

-токсическое поражение паренхимы почек

-повреждающее действие ренина

-снижается синтез АДГ

 

Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность

-артериальная гипотония

+стойкая вазоконстрикция периферических артерий

-тахикардия

-снижение преднагрузки на миокард

 

Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность

-артериальная гипотония

+повышение преднагрузки на миокард

-тахикардия

-снижение преднагрузки на миокард

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-снижается артериальное давление

+углубляется ишемия миокарда

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

 

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

+снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины

-повышается уровень АДГ

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

 

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-развивается брадикардия

-развивается тахикардия

+активируются процессы перекисного окисления

-снижается преднагрузка на сердце

 

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-повышается уровень АДГ

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

+нарушается ритм сердечных сокращений

 

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

+стимуляция в-адренорецепторов ЮГА

-повышение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

 

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

+снижение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

 

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

-повышение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

+изменение концентрации различных ионов в крови

 

Свойство циркулирующего ангиотензина-2

+является мощным вазоконстрикторным агентом

-определяет интенсивность вывода жидкости из организма

-стимулирует синтез ренина

 

Свойство циркулирующего ангиотензина-2

+является мощным вазоконстрикторным агентом

-определяет интенсивность вывода жидкости из организма

-стимулирует синтез ренина

 

Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

+вызывает трансформацию фенотипа миокарда

-Стимулирует синтез ренина

-вызывает расширение коронарных сосудов

 

Свойств тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

-Стимулирует синтез ренина

+стимулирует фиброз миокарда

-вызывает расширение коронарных сосудов

 

Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

-стимулирует синтез ренина

+углубляет ишемию

-вызывает расширение коронарных сосудов

 

Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора

+снижает уровень натрия

+оптимизирует метаболизм миокарда

-повышает эффект действия ангиотензина-2

+коррегирует влияние симпатоадреналовой системы

-повышает синтез ренина

 

Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

+восстановление сократительной функции миокарда

+коррекция водно-электролитного обмена

+применение антигипоксантов и антиоксидантов

+коррекция кислотно-основного состояния

-вывод жидкости из брюшной полости

 

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?

+свойств возбудимости

+свойств автоматизма

-гетерометрических свойств

-гомеометрических свойств

 

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?

+свойств автоматизма

-гетерометрических свойств

+свойств проводимости

-гомеометрических свойств

 

Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является

-появление эктопических очагов возбуждения

+ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла

-нарушение проводящей системы сердца

-нарушение механизмов циркуляции возбуждения

-удлинение рефрактерности проводниковой системы

 

Причина развития синусовой тахикардии

-повышение парасимпатических влияний на сердце

+повышение симпатических влияний на сердце

-развитие рефлекса Ашнера

-непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел

 

Причина развития синусовой тахикардии

-повышение парасимпатических влияний на сердце

-развитие рефлекса Ашнера

-непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел

+непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами

 

Синусовая аритмия развивается при

+действии на сердце дифтерийного токсина

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-повышение симпатических влияний на сердце

-ахилии

 

Синусовая аритмия развивается при

-повышение симпатических влияний на сердце

+гипоксии головного мозга

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-ахилии

 

Синусовая аритмия развивается при

-повышение симпатических влияний на сердце

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-ахилии

+при флуктуации блуждающего нерва

 

Эктрасистола - это

-сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла

-временный блок проводящей системы миокарда

+сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага

-нарушение ритма сердца при блокаде

-появление периода Самойлова-Венкебаха

 

Патогенез экстрасистолии связан с

+нарушением ионного баланса в клетках миокарда

-стабилизацией потенциала покоя

+появлением "токов повреждения"

-увеличением трансмембранного потенциала