Липидтер алмасуы патологиясының биохимиялық механизмі  

Липидтер алмасуы патологиясының биохимиялық механизмі  

Майлардың қорытылуының бұзылуы – келесі екі фактордың әсерінің нәтижесі болуы мүмкін: ішектердегі майлардың эмульгирленуі үшін қажетті өттің секреттелуінің төмендеуі және панкреаттық липаза секреттелуінің төмендеуі. Өттің секреттелуінің төмендеуі өт жолдарының механикалық жабылуы себебінен болуы мүмкін, мысалы, өт-тасы ауруы кезіндегі тастармен өт жолдарының бітелуінен. 

Май қышқылдарының алмасуының бұзылуы  

b- тотығу процессі май қышқылдарын митьохондрия мембранасы арқылы тасымалдануы жылдамдығының бұзылуына әкелетін бірнеше факторлардың әсерінің нәтижесінде өтуі мүмкін, мысалы:

· қаңқа бұлшықетіндегі карнитинацилтрансферазаның генетикалық ақауында; 

· қант диабетін сульфанилмочевинамен емдеу кезінде, себебі бұл препарат карнитинацилтрансферазаны ингибирлейді; 

· карнитинді ауыстырымайтын аминоқышқылдар лизин мен метиониннен синтездейтін фенрмент активтілігінің төмендеуі кезінде, Карнитиннің концентрациясының төмендеуі b-тотығу процессін баяулатады; 

· ұзақ мерзімді гемодиализ кезінде, себебі карнитин жоғалтылады;

· Ұзақ мерзімді ацидурия кезінде, себебі карнитин негіз ретінде органикалық қышқылдармен бірге шығарылады. 

b-тотығу жылдамдығы митохондрия ішінде май қышқылдарының тотығуы кезінде фермент активтілігінің бұзылуы нәтижесінде де төмендеуі мүмкін. Ацил-СоА-дегидрогеназа ферментінің генетикалық ақауы жиі кездеседі. Адам митохондрияларында бұл ферменттердің үш түрі кездеседі: қысқа, орташа, ұзын тізбекті май қышқылдарын гидолиздеуге арналғандар. Орташа тізбекті май қышқылдарының дегидрогеназасы ферментінің ақауы біршама жиі кездеседі — 1:10 000. Бұл ферменттің генетикалық ақауы фенилкетонурияны дамытушы фенилаланингидроксидаза ферментінің ақауынан да кең таралған. Ересектермен салыстырғанда сәби жасындағы балаларда, кеуде сүтімен қоректенетіндерде май қышқылдарының β-тотығуы энергияның негізгі көзі болып табылады. Аталған ферменттің ақауы болатын балаларда май қышқылдарының b-тотығуы жылдамдығы төмендейді, глюкоза көп мөлшерде пайланылады, қалыпты метаболизммен салыстырғанда, соның нәтижесінде оның ағзасында гипогликемия дамиды. Бұл жағдай кенеттен болатын балалар өлімінің себебі болып табылады, 10 %-дан жоғары.

Май қышқылдарының b-тотығуы жылдамдығының төмендеуі, жоғарыда аталған себептерден болатын, бұлшыеттің әлсізденуіне, ұзақ физикалық жұмысістеудің мүмкін еместігіне әкеледі. Бұлшықет жасушаларында майлардың вакуольдері жиналып қалады. Бұлшықет жасушаларының мембранасы құрылымының бұзылуы нәтижесінде қанға миоглобиннің бөлінуі өтеді және миоглобинурия байқалады. 

Бауырдың майлануы

Бауырда көмірсулардың ыдырау өнімдерінен майлардың синтезі белсенді жүреді. Қалыпты жағдайда майлардың синтезделуі мен олардың бауырдан ТӨТ ЛП құрамында қанға шығарылуы жылдамдықтары арасында тепе-теңдік сақталады. Бұл тепе-теңдіктің бұзылуы кезінде бауырда майлар жиналып қалады. Сондықтан бауырдың майлануы өтеді. Бауырдың майлануының себептері көп. Ең бастысы бұл ТӨТ ЛП синтезінің бұзылуы. ТӨТ ЛП-ның қалыпты құрылымының түзілуі үшін белоктар — аполипопротеиндер (апо) В-100 және A-II және фосфатидилхолиннің көп мөлшері қажет. ТӨТ ЛП құрамына кіретін белоктардың синтезі және сол липопротеин комплексі қалыптасуы эндоплазмалық ретикулум мембранасының қалыпты болуын қажет етеді. Әртүрлі гепатиттер этиологиясы, интоксикация, қант диабеті, созылмалы алкогольдік интоксикацияда, тағамда ауыстырылмайтын аминоқышқылдардың болмауынан, мысалы, фосфатидилхолин синтезіне қажетті метилдік топтардың доноры болатын метиониннің себептері нәтижесінде бауырдың жасушаларының зақымдалуы өтеді. Ол ТӨТ ЛП синтезінің бұзылуына әкеледі. Нәтижесінде, бауырдың майлауы өтеді. Бауырдың майлануы ұзақ ашыққанда, май ұлпаларынан майлардың интенсивті мобилизациясы нәтижесінде немесе босатылған май қышқылдарының бауырға тасымалдануы нәтижесінде де өтеді. Бауыр майлануының диагнозы биопсия негізінде қойылады, егер гепатоциттерде майлардың вакуольдері анықталатын болса.

Семіздік

Семіздік –бұл адипоциттерде майлардың қалыптағымен салыстырғанда артық жиналуы. Қалыпты жағдайда 70 кг дене салмағы бар адамдағы май депосының мөлшері 10-11 кг. Семіру кең таралған. Ол 50 жастан асқан адамдардың 50%-ға жуығында кездеседі. Ұрықтағы май жасушаларының мөлшерінің жоғарлауы соңғы триместрде басталады және пубертанттық кезеңде аяқталады. Сонан кейін май жасушаларының көлемі жоғарлауы немесе азаюы мүмкін, бірақ олардың мөлшері өмір бойына өзгермейді. 

Бірінші ретті семіру алиментарлық дисбаланстың нәтижесінде дамиды. Жоғары калориялы тағамды энергия жұмсалуынан артық мөлшерде қабылдағандықтан. Қабылдайтын тағам мөлшері көптеген факторларға тәуелді, соның ішінде ашығу немесе тоқтықты сезінудің реттеліне де. Ашығу мен тоқтық қандағы глюкоза мен асқазан-ішек трактісі гормондарының концентарциясына тәуелді. АІТ гормондары - холецистокинин, нейротензин, бомбензин, лептин тоқшылық сезімін инициациялайды.

Семіздіктің дамуындағы генетикалық факторлар. Толысқан мен жүдеу адамдардың арасындағы метаболиттік айырмашылық қазіргі кезеңге дейін бір жақты шешілмеген. Бұл айырмашылықты түсіндіретін бірнеше теория кездеседі. Мысалы, семіруге бейім адамдарда тыныс алу мен фосфорланып тотығу біршама мықты қосарланған болады немесе біршама тиімді метаболизм болады. Басқа теория бойынша адамдарда аэробтық және анаэробтық гликолиз қатынастарының әртүрлі екендігінде. Анаэробтық гликолиз аз тиімді болғандықтан ол ағза глюкозаны көп мөлшерде пайдаланады, соның нәтижесінде глюкозаны майларға айналдыру процессі төмендейді.

Адам мен жануарларда семіру гені — obese gene болады. Бұл гендегі жекеленген мутациялар семіруге әкеледі. Семіру гені экспрессиясының өнімі ob белогы болып табылады. Бұл белоктың тривиалдық атауы «лептин» (грек. - жіңішке, арық). Ол 145 амниқышқылдан құралған және қанға адипоциттер арқылы секреттеледі.

Лептиннің май ұлпасының массасын гормон тәрізді әсер етіп бақылайтындығы туралы дәлелдемелер бар. Экспериментте егеуқұйрыққа венаішілік жолмен ob белогын күніне 6-8 мкг еккенде энергия алмасуы, оттекті қабылдаушылық, дене температурасы, қимыл қозғалыс белсенуілері жоғарлаған және тағам қабылдаушылық төмендеген. Бұл ob белоктың әсері семіру гені ақауланған тышқандар қатарында ғана емес, сонымен бірге артық мөлшерде май қабылдаудан қалыпты семірген қалыпты тышқандарда да байқалған. Бұл ob белогының әсері мидың латеральдық қарыншасына енгізгенде өте тиімді болатындығы анықталған. 

Сондықтан, ob белогының нысана-мүшесінің бірі орталық жүйке жүйесі (ОЖЖ) болып табылады. Гормон өзінің әсерін ОЖЖ арқылы атқарады. 

Қазіргі кезеңде 5 жекеленген мутация бар екендігі жазылған. Олар лептин гені бойынша семіздік фенотипімен ассоциацияланады. Бұл фенотиптерге май ұлпасына майлардың жиналуы, артық мөлшерде тағам қабылдаушылық, аз қимыл-қозғалыс белсендігі және ІІ типтегі қант диабетінің дамуы тән болып табылады. 

Оb гені ақауы кезіндегі семіру патоге­незі келесі болуы мүмкін: қандағы лептиннің төмен деңгейі ағзадағы майлар қорының жетіспеушілігі туралы сигнал болыр табылады. Бұл сигнал тәбетті жоғарлатуға әкелетін механизмдерді іске қосады. Соның нәтижесінде дене массасы жоғарлайды. Бірақ адамдағы семіздік полигендік ауру және әртүрлі себептерден дамуы мүмкін.  

Май жасушалары лептиннің жеткілікті мөлшерін өндірсе де, ағзаның жеке ерекшелігіне байланысты лептин концентрациясының біршама жоғары шегі жасалады да, ағзаның дене массасын төмендететін механизмдері қосылғанға дейін семіздік дамуы мүмкін. Лептин концентрациясы өзгерісінің шегі ағзаның жеке дамуы процессінде өтеді. Сондықтан, кейбір жекетүрлер өмірінің алғашқы кезеңінде қалыпты дене массасында болатындар соңына қарай толысқандарға айналады. Оb белогының синтезіне басқа гормондар ықпал етеді. Қазіргі кезде бұл белоктың қасиеті мен оның полиморфты формалары белсенді зерттелуде. Ол адамның дене массасын реттеуге лептинді қолданудың мүмкіндігі туралы мәселені шешу үшін қажет. 

Семіз адамдардағы метаболизмнің бұзылулары. Май ұлпасының артық мөлшері болатын адамдарда қалыпты зат алмасуының келесі жалпы ауытқушылығы болады: 

1. глюкозаға толеранттылықтың төмендеуі (дене массасы төмендеген кезде қалпына келуі мүмкін); 

2.  гиперлипопротеинемия II—V типтері нәтижесіндегі гипертриглицеридемия, жиі жағдайда ТӨТ ЛП және ТТ ЛП концентрациясы жоғарлайды;  

3. гиперинсулинемия;

4. өсу гормоны өнірілуінің төмендеуі.

Семіздіктің кең таралған салдарлары – бұл қан-тамырлары аурулары, қант диабеті, өт-тасы аурулары.

Екінші реттік семіздік — бұл қандай да бір негізгі аурулардың, жиі түрде эндокриндік аурулардың нәтижесінде дамитын семіздік түрі болып табылады. 

Гипофизарлық семіру - (Иценко — Кушинг ауруы) бүйрекүстілер қыртысының гиперқызметі нәтижесінде дамиды.

Гипотиреоидтық семіру —қалқанша безі қызметінің жетіспеушілігі нәтижесінде дамиды.

Гипоовариалдық семілу — жыныс гормондарының секреттелуінің төмендеуінің нәтижесінде дамиды, жиі жағдайда ұмаларды алып тастағанда байқалады. 

       Гиперкетонемия – қандағы кетондық денелердің концентрациясының қалыптан жоғары болуы. Барлық кетондық денелер органикалық қосылыстар болып табылады. Олардың жиналып қалуынан рН мәні қышқылдық бөлікте болады. Бұл жағдай кетоацидоз деп аталады. Көптеген ферменттік жүйелердің қызметі бұзылады. Ацетоацетат концентрациясының жоғарлауы ацетонның түзілуін күшейтеді. 

Ацетон – улы зат (органикалық еріткіш). Ол жасуша мембраналарының липидтік компоненттерін ерітіп, олардың құрылымдық ұйымын бұзады. Ағзаның барлық ұлпалары зақымданады, берінен басым түрде жүйке ұлпасы. Бұл естен тану (гипергликемиялық кома) түрінде байқалады.  

Ауыр жағдайларында ағза қаза болады. Ағза қорғануға қабілетті, сондықтан кетондық денелердің біршама бөлігі зәр құрамында шығарылады. Кетондық денелердің зәр құрамында болуы – кетонемия деп аталады.  

Дислипопротеинемиялар

Дислипопротеинемиялар — бұл қандағы липопротеиндер құрамының бұзылуы және липидтердің қанмен тасымалдануының бұзылуы. Жиі жағдайда қанда қандай да бір липопротеиндер түрінің концентрациясының жоғарлауы немесе кейбір липопротеиндер түрінің мөлшерінің қосарланып жоғарлауы көрінісі бойынша байқалады. 

Липопротеиндер алмасуының бұзылуы кең таралған және 30-дан астам әртүрлі аурулардың себебі немесе түрі болып табылады. Барлық дислипопротеинемиялар 5 класқа бөлінеді. Бірінші ретті дислипопротеинемиялар (генетикалық дамитын) және екінші ретті дислипопротеинемиялар (басқа аурулардың нәтижесінде дамитын) туралы нақты сипаттамалар кезедеседі..Дислипопротеинемияның бірінші ретті немесе екінші ретті әрбір кластары бойынша қан құрамының өзгерулері өзара ортақ белгілермен айқындалады. 

       Апобелок В₁₀₀-ның рецепторлары америкалық биохимиктер Гольдштейн мен Браун ашқан болатын. B₁₀₀-ге арналған рецептордың генетикалық ақауы болғанда тұқымқуалаушы гиепрхолестеринемия дамиды. Ол ерте кезеңдік атеросклерозға әкеледі. Бұл жағдайда гомозиготалық балаларда 5-7 жасының өзінде де көптеген миокард инфарктісі байқалады. Гетерозиготалық балаларда жедел миокард инфарктісі 30-40 жастарда байқалады. Егер В₁₀₀-дің конформациясы өзгеретін болса, лигандамен рецептордың өзара байланысы бұзылады. Бұл жағдайдың тәуекелдік факторы ТТ ЛП-ға шылым түтіні компоненттерінің әсері болып табылады. 

Салыстырмалы түрде аздаған адамдарда дислипопротеинемияға әкелетін липопротеиндер метаболизмінің тұқымқуалаушы ақауы анықталған. Бұл типтегі біршама қатерлі аурулардың бірі ТТ ЛП-рецептордағы өтетін мутациялдан дамитын жанұялық гиперхолестеринемия болып табылады. Бұл геннің құрылымында өтетін 300-ден астам мутациялану анықталған. Геннің әртүрлі аймақтарында өтетін ірі делециялардың салдарлары өте ауыр болады. Ол белок рецптордың синтезі мен жетілуін бұзады. Сондықтан ТТ ЛП катаболизмі де бұзылады. Ерте кездік атеросклероздың дамуының тәуекелдік дәрежесі мұндай жекетүрлерде дені сау адамдармен салыстырғанда 10-20 есе жоғарлайды. Осыған ұқсас ауру түрі мутанттық апоВ-100 бе­логы болатын пациенттерде де өтеді (Кесте 2). Бірақ көптеген жүре пайда болатын аурулар кезінде, мысалы, қант диабеті, гипотиреоидизм, бүйректер ауруларында  тұқымқуалаушы патологияға өте ұқсас белгілер - липопротеиндер құрамының аномалиясы байқалады. 

Кесте 2.

Дислипопротеинемиялар түрлері

Дислипопротеинемия атаулары

Ақауы

Липидтер алмасуындағы өзгерістердің сипаттамасы 

Гиполипопротеинемиялар

Тенджер ауруы,

a-липопротеиндер жетіспеушілігі, жанұялық

ТЖ ЛП мөлшерінің азаюы немес мүлде болмауы 

Хиломикрондар және ТӨТ ЛП құрамдарында апоС II болмауы, ТЖ ЛП-ның төмен мөлшері, қартайған кездегі атеросклероз 

Гиперлипопротеинемии

I түрі (липопротеинлипазаның жанұялық жетіспеушілігі)

А) липопротеинлипаза құрылымындағы ақау;

Б) апоС II жетіспеушілігі

Қансарысуында хиломикрондардың және ТӨТ ЛП жиналып қалуы, ТТ ЛП және ТЖ ЛП-ның төмен деңгейі, атеросклероз тәуекелі болмайды.  

II түрі (гиперхолестеринемия жанұялық)

II түрі, a) ТТ ЛП-рецептор ақауы немесе апоВ-100-легі мутация.

II түрі, б) сол ақаулар + ТӨТ ЛП концентрациясы жоғарлауы  

ТТ ЛП концентрациясының жоғарлауы, ерте кездік теросклерозбен және коронарлық бұзылулармен қосарланатын гиперхолестеринемия.   

III түрі (жанұялық дислипоротеинемия, қалдық липопротеиндерді жоюдың бұзылуымен байланысты аурулар)

АпоЕ құрылымының ақауы. АпоЕ-нің келесі изоформалары кездеседі: Е₂ , Е₃, Е_{4 .} Е₂ – изоформалар рецептормен әрекеттеспейді. АпоВ-ның құрылымындағы ақау. 

Қалдық хиломикрондар, ТӨТ ЛП, ТТ ЛП концентрациясы жоғарлауы, ксантомалармен, атеросклерозбен және шеткері коронарлық бұзылулармен қосарланатын гиперхолестеринемия.  

IY түрі (жанұялық гипертриацилглицеринемия)

Гиперинсулинемия әсерінен өтетін ТӨТ ЛП-ның өте көп өндірілуі.

Қант диабетінің инсулин тәуелді түрімен, семірумен, алкоголизммен, стероидтық гормон қабылдаумен, коронарлық аурулармен қосарланатын ТӨТ ЛП, ТТ ЛП концентрациясы жоғарлауы.  

Y түрі

 

Повышение содержания Хиломикрон және ТӨТ ЛП мөлшері жоғарлауы, ТТ ЛП, ТЖ ЛП концентрациясы төмендеуімен жүреді, кейбір пациенттерде жүрек ауруларының тәуекелі жоғарлайды.     

Атеросклероз

Липидтер алмасуларының жиі кездесетін бұзылуы атеросклероз болып табылады. Атеросклероз бұл холестерин эфирлерімен толтырылған, склерленген тұнбалардың қалыптасуынан ішкі, жартылай орташа артерия қабықшаларының патологиялық тығыздалуы болып табылады.  

Тұнбалар құрамына ЭХС-тан басқа, ТАГ, гликозаминогликандар, кол­лаген, эластин, кальций, макрофагтар, өлген жасушалар кіреді. Атеросклероттық тұнбаларда өте жиі герпесвирустардың (цитомегаловирус және қарапайым герпес) ДНҚ-лары, сонымен бірге хламидийлер анықталады. Бұл микроағзалардың ролі әлі белгісіз. Механикалық немесе токсикалық факторлардың әсерінен фиброзалық капсула жарылғанда холестериндік қоймалжың ашылады. Бұл қатерлі холестериндік тұнба тромбоциттердің агрегациясының, фибрин ұйымасының тұнуының және троб түзілуінің орталығы болып табылады. 

Атеросклероздың клиникалық көрінісі – бұл әртүрлі мүшелердің кең таралған әртүрлі аурулар: мысалы, жүректің, аортаның, бас миының, бүйректердің, кол мен аяқ мүшелерінің. Атеросклероттық тұнба қан ағысын қиындатады. Мүшенің гипоксиясы мен ишемиясын дамытады. Ал тамырдың толық түрде холестериндік тұнбамен немесе оның индуцирлейтін тромбасынан бітелуінен миокард инфарктісі, инсульт, кол-аяқтардың гангренасы дамиды. 

Қандағы холестерин мөлшерінің жоғарлауы атеросклероз дамуының негізгі патогенетикалық факторы болып табылады. Оның нәтижесі жүректің ишемиялық ауруы, миокард инфарктісі, инсульт, қол-аяқтар артериясының облитерациясы және т.б.. Атеросклероз дамуында ТТ ЛП мен ТЖ ЛП-лардың деңгейлерінің өзгерістері де маңызды роль атқарады. 

Атеросклероз дамуына бейімділікті анықтау үшін қансарысуындағы жалпы холестерин мен ТЖ ЛП құрамындағы холестерин деңгейін анықтайд. Атерогендік коэффициентті келесі теңдеу арқылы есептейді: К = (ХС _жалп.. – ХС _{ТЖ ЛП} ) / ХС _{ТЖ ЛП}  немесе К = (ХС _{ТЖ ЛП} + ХС _{ТӨТ ЛП}) / ХС _{ТЖ ЛП}    Мұндағы ХС – қансарысуындағы холестериннің жалпы концентрациясы; ХС _{ТТ ЛП.}, ХС _{ТӨТ ЛП} , ХС _{ТЖ ЛП} – сәйкес түрде ТТ ЛП, ТӨТ ЛП, ТЖ ЛП құрамындағы холестериндер. 

       Бұл көрсеткіш ТӨТ ЛП мен ТТ ЛП-лардың қанша холестеринді ұлпаларға тасымалдайтыны оның ТЖ ЛП-дан қанша артық екені туралы мәлімет береді. ТЖ ЛП холестеринді ұлпалардан бауырға тасымалды. ТӨТ ЛП қысқа мерзімді бөлшек боып табылатындықтан ашқарында бұл коэффициентті ұзақ мерзімді бөлшектердегі ТТ ЛП мен ТЖ ЛП-дағы холестерин қтынасы ретінде есептейді: К = ХС _{ТТ ЛП} /ХС _{ТЖ ЛП} 

Атеросклероздың дамуы жай ғана ТЖ ЛП фракциясының деңгейінің жоғарлауы емес, керісінше бұл фракциядағы көптеген түрленген ТЖ ЛП (ктТЖ ЛП) түзілуі. Бұл фракцияларда Құрылымдары өзгерген белоктар, көмірсулар, липидтер анықталады. Олар гликопротеиндердің олигосахаридтік тізбектері соңдарындағы сиал қышқылдарының бөліуі (десиалденуі), белоктық бөлігінің гликозирленуі, май қышқылдарының асқынтотығуы, шектеулі протеолиз және басқа да өзгерістер жүруі арқылы туындайды. 

Жиі түрде ктТЖ ЛП-лар антиденелермен бірігіп аутоиммундық комплекстер түзеді. Мұндай ктТЖ ЛП-лар қандағы моноциттерге және макрофагтерге «скавенджер»-рецепторлар көмегімен жұтылады. Олар эндотелия жасушалары аралығы арқылы тамырларға түседі. ТТ ЛП макрофагтардың эндо лизосомасында ыдырайды. Холестерин цитозолда холестерин эфирі түрінде жиналады да алғашқыда көбікті жасушалардың, сонан кейін атеросклероттық тұнбалар түзілуіне қатысады. Гиперхолестеринемияны емдеудегі барлық шаралар қандағы холестерин деңгейін төмендетуге бағытталған. Атеросклерозды емдеу диетотерапия мен емдік денешынықтырудан бастайды, ал айқын гиперхоестеринемияны емдеуде дірілік терапияны қолданады. 

Гиперхиломикронемия. Физиологиялық гиперхиломикронемия майлы тағамды қабылдаған соң 10-12 сағат аралығында байқалады. Егер ашқарында ТАГ концентрациясы жоғарлаған болса, онда ол гиперхиломикронемия. Хиломикрондардың қан айналысынан жоғалтылуы келесі көптеген факторларға тәуелді: 

•қалыпты ЛП-липазаның болуына (бұл фермент эндотелия капиллярларында шоғырланған);

•қанда ТЖ ЛП болуына, олар  апо C-II және апо Е-ні береді;

•бұл апобелоктардың хиломикрондарға тасымалдаушы механизмінің қалыпты қызметі, ол ЛП-лар құрамындағы ДП-липазаны актвитендіру және ТАГ-ны гидролиздеу үшін қажет;

•апобелоктардың жеткілікті мөлшернің болуы.

Бұл факторлардың кез келгенінің бұзылуы гиперхиломикронемия жамуына әкеледі. Нарушение любого из этих факторов приводит к развитию. Гиперхиломикронемияның ЛП-липаза ақауынан және апо C-II және апо Е белоктары қызметі бұзылуынан өтетін тұқым қуалаушы формалары кездеседі.  

Гиперхиломикронемия ашқарында ТАГ концен­трациясының жоғарлауы арқылы (200 мг/дл-ден жоғары) байқалады. Егер мұндай науқастардың қан плазмасын 4 "С температурада тәулік бойы қалдырса, онда сарғыш түсті май жентектері бетіне қалқып шығады. Олар хиломикрондардан түзілген. 

Айқын гиперхиломикронемия кезінде есте сақтаудың жоғалтылыуы ертерек өтеді, асқазанда ауырсынулар байқалады. Егер ТАГ концентрациясы 4000 мг/дл-ден асатын болса, онда көз торының липемиясыдамиды (липидтер көз торында тұнады, соның нәтижесінде көру қабілеті нашарлайды. Этиологиясына тәуелсіз түрде, тағам құрамындағы майлар түсуін кенеттен шектейтін диетада науқастың жағдайы жақсарады.  

Өт-тасы ауруы

Өт-тасы түзілуін қамтамассыз ететін факторлар:

· жұқпалы аурулар (инфекциялар). Микроағзалардың ферменттері үлкен беткейлік активтілігі болатын конъюгирленген өт қышқылдарын активтілігі төмен конъюгирленбеген қышқылдарға айналдырады. Сондықтан олар холестеринді нашар эмульгирлейді;

· өт қабында өт қышқылдары концентрациясының төмендеуі. Бұл олардың синтезі жылдамдығының төмендеуінен өтеді;

· өт қышқылдарының энтерогепатикалық айналысының бұзылуы;

· холестериннің артық мөлшерінің тұнбаға түсуі, бұл оның сұйық-кристалды формасынан кристалды формаға ауысқанында өтеді;

· өт пигменттерінің еритіннен жоғары концентрациясы қалыптасқан жағдайлары. 

Қалыпты жағдайда өт-тастары холестерин, өт пигменттері, кальцийдің басқа заттармен қоспасынан тұрады. Олар қара қоңыр түсте болады. Таза хлестериндік тастар сирек кездеседі және тұт жемісінің п ішініндей болады. Бұл тастардың өт түтікшесі арқылы ішекке жылжуы «бауыр шаншуы» тәріздес оң қабырға астында күшті ауысыну арқылы байқалады. Ол жазық бұлшықеттердің спазмалық жиырылуы нәтижесінде өтеді. Егер тастар өттің өт қабынан ағылуы бұзылса, онда механикалық сарыауру дамиды.