Хроническая сердечная недостаточность

 

Иркутский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской терапии

 

 

Методическое пособие

для преподавателя

 для проведения практического занятия

со студентами курса по теме:

 

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

Составитель дмн. проф. Козлова Н. М.

 

 

Иркутск

 

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ по теме «ХСН». Научиться диагностировать, грамотно формулировать диагноз, определить тактику ведения и лечения больных с данной патологией.

ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАЧИ. В результате занятия студент должен

                                                                                                                        Таблица 1

Знать

Уметь

1. определение, этиологию, патогенез ХСН

1. диагностировать ХСН на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и данных дополнительного обследования.

2. диагностику ХСН на основании жалоб, анамнеза, объективных данных, лабораторных данных, ЭКГ, ЭхоЭКГ

2. составить рациональный план обследования и интерпретировать полученные данные.

З. классификация ХСН

З. сформулировать диагноз на основании классификации

4. принципы лечения ХСН, дозы, способы применения, механизм действия лекарственных препаратов, хирургические методы лечения.

4. назначить рациональную терапию.

5. основные профилактические мероприятия

5. выработать тактику действия и лечения при ХСН

6. проводить профилактические мероприятия.

 

ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ:                                                                             Таблица 2

1. Вступительное слово преподавателя

З мин

1 уровень

2. Тестовый контроль исходного уровня знаний

20 мин

2 уровень

З. Разбор критериев ХСН

З0 мин

2 уровень

4. Осмотр больного по теме занятия в палате (выяснение жалоб, анамнеза, факторов риска, физикальное обследование)

З0 мин

3 уровень

5. Формулирование предварительного диагноза, составление плана дополнительных исследований (самостоятельно каждый студент с последующим обсуждением)

20 мин

3 уровень

б. Интерпретация результатов дополнительного обследования больного)

20 мин

3 уровень

7. Формулирование клинического диагноза

10 мин

3 уровень

8. Разбор принципов лечения ХСН

20 мин

2 уровень

9. Обсуждение профилактики ХСН

10 мин

2 уровень

10. Оценка усвоения полученных знаний и навыков (решение ситуационных задач)

10 мин

4 уровень

 

Литература:

 

1. Арутюнов Г.П., Розанов А.В. Ингибиторы АПФ в лечении ХСН. Как долго лечить?. Сердце. 2003;т.2, 4(10): 173 — 176.

2. Беленков Ю.Н. хроническая сердечная недостаточность в России — опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? Журнал сердечная недостаточность. 2003; т.4, 1(17):9 — 11.

3. 3.Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.ГГ. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса. Журнал сердечной недостаточности. 2002; т.3, 2(12):57 — 58.

4. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности. Журнал сердечная недостаточность. 2003; т.4, 1(18):107 — 110.

5. Классификация ХСН ОССН 2002 (с комментариями и приложениями). Журнал сердечная недостаточность. 2003; т.4, 2(1 8):88 — 89. 4.Лопатин Ю.М. Симпато-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе и возможности коррекции. Журнал сердечная недостаточность. 2003; т.4, 2(18): 105 — 106.

6. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности. Журнал сердечная недостаточность. 2002; т.3, 3(13): 109—114.

7. Мареев В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности в 2003 году (часть 1). Журнал сердечная недостаточность. 2004; т.5, 1(23): 25—31. 7.Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003г.). Журнал сердечная недостаточность. 2003; т.4, 6(22): 276, 297.

8. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Патогенез и современная ф армакотерапия хронической сердечной недостаточности. Журнал сердечная недостаточность. 2002; т.3, 2(12): 87— 91.

9. Преображенский д.В., Сидоренко Б.А. диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. М.,2004: З 19с.

10. Терещенко С.Н., Павликова Е.П., Мерай И.А. Место мозгового натрийуретического пептида в диагностике сердечной недостаточности. Журнал сердечная недостаточность. 2003; т.4, 2(18): 103 — 104.

 

Вступительное слово преподавателя.

 

После проверки присутствующих до студентов доводится общенаучные и целевые задачи занятия, уточняется определение, терминология и классификация ХСН, этиология, патогенез ХСН.

 

Контроль исходного уровня знания.

См. тесты III уровня.

 

Опрос студентов.

Определение.

ХСН - заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме (ОССН, 2004).

В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины развития данного заболевания: 

1. Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).

• Первичные: миокардиты; идиопатическая дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
• Вторичньте: острый инфаркт миокарда (ИМ); хроническая ишемия сердечной мышцы; постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз; гипо- или гипертиреоз; токсико-аллергические поражения миокарда; поражение сердца при системных поражениях соединительной ткани; токсико аллергические поражения миокарда.

1. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.

• Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки): системная артериальная гипертензия (АГ); легочная артериальная гипертензия; стеноз устья аорты; стеноз легочной артерии;
• Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки) недостаточность митрального клапана; недостаточность аортального клапана; недостаточность клапана легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана; врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.

3. Нарушение наполнения желудочков сердца.

• Стеноз левого и правого атриовентрикулярного отверстия;
• Экссудативный и констриктивный перикардит;
• Перикардиальный выпот (тампонада сердца);
• Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией: гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП); амилоидоз сердца; фиброэластоз; эндомиокардиальный фиброз; выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе, АГ и других заболеваниях.

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО).

• Гипоксические состояния: анемии; хроническое легочное сердце;
• Повышение обмена веществ: гипертиреоз; З. беременность.

 

В развитых странах мира в 70 — 90% случаев главной причиной ХСН является

ИБС, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) (Масси, Шах 1997, Георгади, Бонов 1998).

Современная модель патогенеза ХСН рассматривает данное состояние как патологию нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения. Нарушение насосной функции сердца при ХСН вызывает активацию вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем, среди которых особое значение придается симпатико-адреналовой (САС), ренин ангиотензин-альдостероновой системам (РААС), антидиуретическому гормону (вазопрессину) и предсердному натрийуретическому пептиду. «Запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевьих нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хроническую гиперактивацию. Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) (ремоделирование).

 

При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти. Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мьтшечньтх волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга). Механизм Старлинга помогает сохранить сердечный выброс (СВ), но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении Ад, активизирует САС, стимулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасьтванию воды и хлорида натрия, активации РААС.

 

Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты — снижение насосной способности сердца, преднагрузку и ритм сердца.

 

Классификация ХСН.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность (СН). Различают также систолическую и диастолическую, смешанную форму СН. В зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения делят ХСН на право- и левожелудочковую.

 

Таблица 4. Классификация ХСН (ОССН, 2002).                                       Таблица 3

Стадия ХСН

(могут ухудшаться, несмотря на лечение)

Функциональные классы ХСН

(могут изменяться на фоне лечения ,как в одну так и в другую сторону)

I ст

Начальная стадия заболевания                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                (поражение) сердца. Гемодинамика не нарушена. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.  Скрытая СН  

I ФК

Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

IIА ст

Клинически выраженная стадия

заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одной из кругов кровообращения, выраженные умеренно.

 II ФК

 

Незначительное ограничение Физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением

IIБ ст

Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.

III ФК

Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

III ст

Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) изменения сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек.

IV ФК

 Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической нагрузке .

 

Стадия ХСН определяется по классификации В.Х. Василенко и Кд. Стражеско, а определения ФК ХСН по Нью-Иорской Ассоциации сердца (NYHA)

 

Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются:

1. Выяснение у больного наличие жалоб, характерных для ХСН (одышка, сердечная астма, быстрая утомляемость, сердцебиение, кашель сухой непродуктивньий).
2. Выяснение у больного сердечного заболевания: ИМ, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты, ДКМЛ, поражение сердца при системных поражениях соединительной ткани, АГ, пороки сердца, кардиомиопатии.
3. Оценка клинических признаков ХСН: ортопноэ, набухшие яремные вены, цианоз (акроцианоз), периферические отеки.

• При исследовании органов дыхания необходимо оценить ЧДД (тахипноэ, инспираторное диспноэ), при аускультации при хронической левожелудочковой недостаточности выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы или крепитация, обычно на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания. Побочные дыхательные шумы выслушиваются симметрично с обеих сторон. Нередко встречаются гидроторакс, обычно жидкость локализуется в правой плевральной полости.

• При исследовании органов ССС Результаты пальпации, перкуссии и аускультации сердца у больных с ХСН прежде всего определяются характером основного заболевания, осложнившегося развитием сердечной декомпенсации. При пальпации и перкуссии сердца: верхушечный толчок и левая граница сердца относительной тупости сердца, как правило, смещении влево за счет расширения полости ЛЖ. При легочной артериальной гипертензии и вовлечении в патологический процесс правых отделов сердца пальпируются усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация, которые свидетельствуют о дилатации и гипертрофии ЛЖ. При аускультации сердца. тахикардия ( 100 уд/мин) часто выявляется у больных ХСН, нередко выявляются разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (фибрилляция предсердий и экстрасистолия). Ослабление 1 и II тонов наблюдается у многих больных ХСН. Однако при высоком давлении в ЛА во II межреберье слева от грудины может определяться акцент и расщепление II тона на ЛА. На верхушке сердца у больных ХСН с выраженной систолической дисфункцией и дилатированным желудочком нередко определяется дополнительный патологический II тон сердца и, соответственно, выслушивается трехчленный протодиастолический ритм галопа. Патологический I тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа обычно выявляется у больных с выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ ( неподатливый желудочек) в момент усиленного сокращения ЛП. Артериальный пульс: в тяжелых случаях артериальный пульс частый, нередко аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Альтернирующий пульс характеризуется регулярным чередованием пульсовых волн большой и малой амплитуды при правильном (чаще синусовом) ритме. Появление альтернирующего пульса у больных ХСН является весьма неблагоприятным признаком, указывающим на тяжесть гемодинамических расстройств. Артериальное давление: в тех случаях, когда у больных ХСН до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается. В тяжелых случаях систолическое АД (САД) достигает 90-100 мм рт. ст., а пульсовое АД - около 20 мм рт. ст., что связано с резким снижением сердечного выброса. У больных АГ цифры АД могут быть повышены, но в терминальной стадии ХСН, как правило, имеется отчетливая тенденция к снижению давления.

• Исследование других органов: при застое в венах большого круга кровообращения практически всегда наблюдается увеличение печени (застойная гепатомегалия). Печень при пальпации увеличена, край ее закруглен. Если застой в венах большого круга развивается достаточно быстро, печень может быть болезненной при пальпации. Со временем может развиваться так называемый кардиальный цирроз печени. Край печени тогда становится заостренным, а сама печень очень плотной. Асцит выявляется в тяжелых случаях правожелудочковой и бивентрикулярной недостаточности.

1. В каждом случае предварительный диагноз ХСН должен быть подтвержден объективными методами, которые позволяют оценить состояние сердца. Инструментальная и лабораторная диагностика. Нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил (отрицательное предсказующее значение >90%). Рентгенография органов грудной клетки (кардиомегалия кардиоторакальный индекс >50%) и венозный легочный застой. Эхокардиография (ЭхоКГ) Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории - свой. В качестве показателя можно рекомендовать нормальный уровень ФВ ЛЖ >45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Симпсон. Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с систолической и диастолической дисфункцией. Степень снижения ФВ ЛЖ используется для определения риска оперативного лечения; динамика ФВ ЛЖ является показателем прогрессирования заболевания и эффективности терапии, низкая ФВ ЛЖ является маркером негативного прогноза. Для суждения о наличии и степени тяжести диастолической дисфункции ЛЖ используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока (ТМДП) и скорости движения митрального кольца. Выделяют три типа наполнения ЛЖ: с нарушенной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой дисфункции.
2. Необходимо определить стадию ХСН по классификации В.Х. Василенко и Н. Д. Стражеско и ФК ХСН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA). Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6 минутной ходьбы. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный по 1 метру коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному, чтобы он прошел по этому коридору в приемлемо быстром для него темпе максимальную дистанцию за б минут (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет).

Оценка толерантности к физическим нагрузкам с помощью определения дистанции 6-минутной ходьбы                                                    Таблица 4

Выраженность ХСН

Дистанция 6-мин ходьбы (м)

Нет ХСН

> 551 м

1 ФК ХСН

426-550 м

2 ФК ХСН

301- 425 м

3 ФК ХСН

151-300 м

4 ФК ХСН

<150 м

1 ФК- до 3,5 баллов; 2 ФК- 3,5-5,5 баллов; 3 ФК- 5,5-8,5 баллов; 4 ФК- более 8,5 баллов

1. Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение следующих показателей: гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи. Определение уровня натрийуретических пептидов. В настоящее время доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием натрийуретических пептидов (НУП) в плазме. При нормальном уровне МНП вероятность ХСН близка к нулю.Известно, что уровень МН зависит от возраста, пола обследуемого, методики измерения и т.д. В Европейской популяции он составляет 0,5-З0 пикограмм на мл.
2. Инвазивные процедуры. В ряде случаев они показаны для уточнения генеза СН или прогноза больного. Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальная биопсия.
3. Установление тяжести, обратимости ХСН, что определяет выбор оптимальной терапии.

 

Разбор больного с ХСН.

Жалобы и анамнез разбираются в присутствии больного в палате или в практикуме. для постановки диагноза ХСН важное значение имеет объективный статус больного, выявление признаков левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. данные лабораторных и инструментальных методов исследования интерпретируются студентами в практикуме. На основании вышеуказанного студенты самостоятельно формулируют клинический диагноз и составляют план лечения.

Примеры диагноза:

1) ИБС:стабильная стенокардия напряжения 111 ФК, ХСНIст,ФКI 1.

2) ИБС: прогрессирующая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (2000г), ХСН

 

Лечение хронической сердечной недостаточности:

• диета
• Режим физической активности
• Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН
• Медикаментозная терапия
• Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения

 

Немедикаментозное лечение ХСН

• Коррекция диеты и образа жизни - ограничение поваренной соли; умеренное ограничение жидкости (<1,5 л/сут при тяжелой ХСН). Пища должна быть калорийная, легкоусвояемая, с достаточным содержанием витаминов, белка. Прирост веса> 2 кг за 1-3 дня - риск декомпенсации.
• Отказ от курения вне зависимости от стажа и интенсивности.
• Исключение злоупотреблений алкоголем.
• Режим физической активности. Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам с 1-4 ФК ХСН, единственным требованием можно считать стабильное течение декомпенсации, когда нет необходимости в экстренном приеме мочегонных и внутривенном введении вазодилататоров и положительных инотропных средств. Исходным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи б-минутного теста. Если пройденное расстояние менее 150 м, то пациентам рекомендуется продолжить дыхательные упражнения. Если пройденное расстояние более 150-300 м, то целесообразно рекомендовать переход к физическим нагрузкам в форме ходьбы. Покой не показан при стабильной ХСН любой стадии.

 

Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы

 

Все лекарственные средства для лечения XCН можно разделить на три основные категории, соответственно степени доказанности (рис. 2)

1. Основные - это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает, и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

• Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

• b-адреноблокаторы - нейрогормональные модуляторы, применяемые “сверху”, дополнительно к иАПФ.

• Антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН.

• Диуретики - показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

• Сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора.

Антагонисты рецепторов АII (АРА) – могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ (рекомендации ВНОК/ОССН, 2003), но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

 

 

          Рисунок 3. Группы препаратов для лечения ХСН

                                                 

2. Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В) – статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологией ХСН; непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии.