По дисциплине «Радиационная генетика »

 

Министерство образования Республики Беларусь

Учреждение образования

«Международный государственный экологический институт имени А.Д. Сахарова» БГУ

Специальность « Медицинская экология»

Кафедра общей экологии, биологии и экологической генетики

Контрольная работа

По дисциплине «Радиационная генетика »

 

Студентки 4 курса (сокращенная форма обучения)

Группы А82МЕЭ2

Сысовой Татьяны Александровны

Вариант №16

Оценка __________

Дата_____________

Подпись преподавателя_____________

 

Минск 2021

1. Радиационно-индуцированный «байстэндер» эффект. Методы обнаружения. Биологическая роль

Согласно классической догме радиобиологии, интерпретированной из теории мишени, генетические повреждения возникают только во время или в течение очень короткого периода сразу после передачи энергии в ДНК ядра (мишенные эффекты), т.е. в процессе облучения либо под действием вызванным им короткоживущих свободных радикалов. При этом биологические последствия наблюдаются только в течение одного клеточного поколения.

Радиационно-индуцированный «байстэндер» эффект (РИБЭ) – это явление передачи информации от облученных клеток необлученным, при котором клеточные повреждения (хромосомные аберрации, апоптоз, микроядра, мутации и т.д.) наблюдаются в необлученных клетках.

Об этом эффекте было сообщено в 1954 году Парсонсом, который показал, что у детей, у которых для лечения лейкемии облучали селезенку, наблюдалось повреждение костного мозга.

В последние 20 лет было получено достаточно много информации о «байстэндер» эффекте, однако его природа и механизмы до сих пор не установлены. Изучение РИБЭ имеет большое значение, так как благодаря ему могут быть существенно пересмотрены представления о механизмах действия низкоинтенсивных воздействий на организм человека и их роль в генезе соматической патологии.

Практическая значимость данного эффекта заключается в том, что детальное изучение РИБЭ позволит изменить значения уровней радиационного риска у лиц, подвергшихся или продолжающих подвергаться низкодозовым радиационным воздействиям профессионально или в результате аварии на ЧАЭС. Выявление природы внемишенных эффектов позволит накопить новые сведения о межклеточных взаимодействиях, механизмах передачи сигналов от клетки к клетке, разработать оптимальные методы радиационной терапии рака. Этот эффект может играть определяющую роль в отношении индуцирования нестахостических эффектов радиации и помочь объяснить отдаленные последствия радиационных воздействий на организм человека.

Считается, что впервые о РИБЭ сообщили Парсон и соавт. в 1954 году, которые показали, что у детей, подвергавшихся облучению селезенки при лечении лейкемии, наблюдалось повреждение костного мозга. Однако еще в 1940 году появились сведения о том, что инактивация клеток может быть как результатом ионизации в пределах данной клетки, так и ионизации ее окружения. Позднее было показано, что α-частицы, проходящие рядом с хроматидой, так же как и проходящие через нее, обладают значительной способностью к формированию хроматидных и изохроматидных разрывов и хроматидных обменов.

Повторно повышенный интерес к изучению описываемого явления возник в 1992 году, когда впервые был показан индуцированный α-частицами РИБЭ в клеточной культуре. При этом наблюдалась повышенная частота обменов между сестринскими хроматидами в 30% клеток культуры китайского хомячка, причем только около 0,1—1% клеточных ядер было облучено. Этот эксперимент показал, что биологический эффект α-частиц проявился в большем числе клеток, чем предполагалось согласно расчетам (при слабом потоке α-частиц вероятность прохода трека частицы через клетку меньше единицы). Для объяснения этого предположили, что мишень для генетического повреждения гораздо больше клеточного ядра или самой клетки. Такой же результат был получен на фибробластах человека. Позднее было показано, что в клетках-реципиентах при низкоинтенсивном облучении α-частицами наблюдается и повышенная частота специфических генных мутаций.

РИБЭ может индуцироваться не только α-частицами. Было показано, что облучение клеток в культуре или ткани очень малыми дозами (1 сГр — 5 Гр) может также привести к секреции факторов, которые вызывают в необлученных клетках увеличение частоты клеточной гибели путем апоптоза или некроза, снижению колониеобразующей способности и индукции белков, участвующих в контроле клеточной гибели. Эти факторы, возможно, белковой природы, поскольку они термолабильны и не теряют эффекта при замораживании и последующем размораживании. Также при воздействии на облученные клетки ингибиторами синтеза белков РИБЭ не формируется.