Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патологическая эндотоксинемия ⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3
6.Активация клеток моноцитарно-макрофогальной системы( цитокиновая экспансия) 7.Потребление плазменных факторов системы гемостаза -развитие кровотечения Геморрагический инфаркт органов Полиорганная недостаточность.
Инициация процесса 1 стадии ДВС-синдрома- СТАДИЯ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ. Последствия массивного выделения избыточного NO: Дилатация сосудов-развитие коагуляционного шока; АФК способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки,жидкая часть плазмы уходит из кровотока-растёт гематокрит-растёт вязкость крови-усиление тромбообразования. Стадия ДВС-синдрома-промежуточная-коагулопатия потребления. Все названные изменения проявляются в большей степени,но в крови начинает появляться ПДФ(продукты деградации фибрина),которые являются самоактиваторами этой системы.Т.О,все плазменные факторы свёртывания употреблены были в первую стадию,как прокоагулянтные,так и антикоагулянтные,но здесь включается система фибринолиза с образованием ПДФ. В эту стадию могут образовываться мелкоточечные геморрагические проявления,в виде высыпания. Стадия:ГИПОКОАГУЛЯЦИИ. Тут идёт дальнейшее нарастание ПДФ,разрушение фибрина,в связи с активацией плазмина,а поскольку сосуды были дискредетированы уже в начале процесса,то возникает кровотечение гематомного типа-кровоизлияние в органы и ткани-геморрагический некроз ткани-полиорганная недостаточность. Подходы к лечению ДВС-синдрома. В стадию-гиперкоагуляции:ведущую роль играет- применение ингибиторов коагуляции-1) введение гепарина,следует помнить о том,что эффективное действие гепарина значительно снижается в условиях ацидоза,а поскольку при ДВС-синдроме развивается генерализованный метаболический ацидоз,следовательно,введение гепарина следует сочетать с коррекцией этого нарушения-КОС. 2) гепарин является кофакторов антитромбина 3,поэтому эффективность применения гепарина будет зависить от содержания антитромбина 3. 3) можно использовать так же протеин-С; 4) очень важную роль играет использование свежезамороженной плазмы- в ней находятся,как факторы свёртывания,так и противосвёртывающие факторы 5) активаторы фибринолиза-урокиназа,стрептодеказа;
6) ингибитор пути тканевого фактора.Применение многих ингибиторов протеаз,важно не только с точки зрения того,что они блокируют свёртывание крови,защитный эффект может реализоваться на уровне цитокиновой экспансии в виде ослабления действия самих цитокинов и их продукции,в частности,введение гепарина-активирует ингибитор тканевого пути свёртывания крови,тем самым,снижается эффективность внешнего механизма свёртывания,но а сам этот фактор снижает продукцию фактора некроза опухоли-альфа,с этим связывают положительный эффект гепарина,у больных сепсисом,в виде снижения гибели этих больных.В том случае,если наблюдается профузное кровотечение-показано переливание тромбоцитарной массы; 7) ингибиторы протеаз. Тромбофелии. Filos-любовь,поэтому тромбофелия-склонность к повышенному тромбообразованию. Тромбы бывают:артериальные и венозные. Основная причина артериальных тромбов: атеросклероз,образовавшаяся атеросклеротическая бляшка обычно прикрывается фиброзным колпачком(тканью),в случае разрушения-содержимое атеромы попадает в кровь.Поскольку содержимое атеромы-фосфолипиды-3 фактор свёртывания крови,мгновенно включается механизм коагуляции-внешний пути-к тромбообразованию(острый инфаркт миокарда у больных,страдающих коронарной недостаточностью) Почему атеросклероз не является причиной тромбозов в венах? -потому что он поражает артерии. Причина тромбоза в венозных сосудах: наследственные факторы,действие определенных внешних причин.Предрасполагающими условиями для развития венозного тромбоза является: · беременность,в силу 2х обстоятельств(1.Сдавление вен и уменьшение венозного кровотока;2.наступает физиологическое усиление механизмов гемокоагуляции и снижение фибринолитической активности); · применение оральных контрацептивов; · снижение скорости кровтока(препятствие тока крови по венам)-сдавление вен(опухоли,при неудобных позах) · малоподвижность и длительная мобилизация(после хирургических операций) · воспалительные процессы в венах(флебиты,тромбофлебиты) Высока роль венозных тромбозах-глубоких вен-антифосфолипидный синдром(который развивается у больных с системными коллагенозами),характеризуется появлением антифосфолипидных антител(аутоантител фосфолипидов клеточных мембран),а это приводит к усилению тромбообразования в условиях invivo,возникает тромбоз глубоких вен,который может сочетаться с тромбоэмболией,и иметь неблагоприятный исход.
Наследственные факторы развития венозного тромбоза: Они затрагивают,как факторы системы коагуляции,так и противосвёртывающие механизмы,в частности,наследственные деффекты могут быть связаны с мутациями генов,кодирующих фактор-5 свёртывания крови-точечные мутации,где происходит замена одной из АК в структуре молекулы этого фактора. Результат:приобретение устойчивости фактора-5 к действию протеина-С. В схеме:протеин-С ингибирует фактор-5,в частности 5а,и т.о. препятствует его роли как кофактора-10,в данном случае,мутированный фактор-5 называется фактор-ЛЕЙДЕНА,проявляя устойчивость к действию протеина-С,демонстрируя свою активность в отношении фактора-10,способствуя усилению образования протромбиназы,в последующем,превращение протромбина-в тромбин и дальнейших этапов тромбообразования. Аналогичная мутация с протромбином связана с изменением АК-ы,она повышает стабильность м-РНК протромбина,поэтому риск венозного тромбоза у таких людей связано с повышенным содержанием в крови протромбина. Наслед.ф-ры могут иметь отношения и к противосвёртывающим механизм,в частности, наслед.дефицит протеина С или антитромбина 3. Очень важную роль в формировании венозных тромбозов играет повреждение эндотелия.Повреждение может быть связано с нарушением метаболических процессов,в частности,наслед.метация такого фермента,как метилен-тетрагидрофолатредуктаза-приводит к повышению содержания в крови гомогентезиновой кислоты-нарушение эндотелиального барьера-в два раза увеличивает риск венозных тромбозов! Тромб -плотное агрегатное состояние крови. Тромбообразование -переход крови из жидкого агрегатного состояния в плотное- прежизненное свёртывание крови. Исходы тромбов и тромбозов: Исход тромбозов зависит от: ü длительности ишемии органа и ткани-выраженностью коллатерали; ü локализация тромба(в коронарных или церебральных сосудах более наблагоприятна,чем в поверхностных тканях) Исходы тромба: организация тромба,прорастание его соед.ткани расплавление тромба-тромболизиса-под влиянием микробных протеаз(септическое расплавление);асептическое расплавление тромба-с участием протеолитических ферментов небактериального происхождения. реканализация тромба-тромб остаётся,но в нём может быть отверстие неблагоприятный вариант -отрыв тромба и превращение его в ЭМБОЛ(тромб,кот. находится в венозной системе нижних конечностей-эмболия легочной артерии)
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2022-01-22; просмотров: 25; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.238.20 (0.009 с.) |