Инфаркт: определение, причины, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы

 

 

Инфаркт — это сосудистый (ишемический) некроз, возникший в результате ишемии. Инфаркты возникают во внутренних органах (сердце, почки, селезенка, легкие). Чаще всего инфаркты имеют клиновидную форму, при этом их верхушка ориентирована в направлении к воротам органа, а основа — под его капсулу (инфаркт селезенки), плевру (инфаркт легких).

Различают три виды инфарктов в зависимости от внешнего вида: белый (ишемический), красный (геморрагический) и смешанный инфаркт.

Белый (ишемический) инфар кт является таким, при котором мертвая ткань не насыщена кровью. Это объясняется тем, что после прекращения притока артериальной крови, вызванного закрытием артериальной веточки, рефлекторно возникает спазм сосудов как в области разветвления закрытой артерии, так и в соседних частях; такой спазм вытесняет кровь из участка, что осталась без притока крови и одновременно является препятствием для обратного ее возвращения в ишемизированный участок по капиллярным анастомозам и венах. Чаще такие инфаркты встречаются в селезенке, почках.

Геморрагический инфаркт возникает, как правило, в условиях венозного застоя, например в легких при стенозах левого атриовентрикулярного отверстия, в селезенке при тромбозе ее вен. При геморрагическом инфаркте отток крови из участка, в которую прекратился приток артериальной крови, не происходит; более того, кровь в этом участке накапливается в избыточном количестве в результате ее поступления по капиллярным анастомозам из смежных частей. В этих местах возникает стаз крови с диапедезными кровоизлияниями в результате повышения проницаемости стенок микрососудов.

Смешанный инфаркт по -другому называется ишемическим инфарктом с геморрагическим венчиком. Он наблюдается в тех случаях, когда в органе, в котором чаще возникает белый инфаркт (почки), наблюдается венозный застой. При этом в частях ткани, окружающей инфаркт по периферии, рефлекторный спазм сосудов быстро сменяется их расширением, переполнением кровью их просветов с возникновением престазу и стаза, появлением диапедезных кровоизлияний.

Важнейшее значение в клинике имеет смешанный инфаркт в сердце. Встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке Различают субендокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный и трансмуральный инфаркт миокарда.

Последствия инфарктов бывают разными в зависимости от локализации, размеров, типа некроза, характера реактивных возможностей организма, наличия инфекции и др. Как правило, следствием инфарктов является их организация, то есть возникновение на их месте соединительнотканного рубца. Ему предшествует демаркационная воспалительная реакция с набуханием ткани, эмиграцией лейкоцитов, пролиферацией клеток и новообразованием сосудов. Пролиферация возникает уже в конце первых суток по периферии инфаркта. Инфаркт головного мозга заканчивается образованием кист. Присоединение инфекции сопровождается нагноением инфаркта. В отдельных случаях это приводит к развитию гангрены: например, инфаркты кишечника, которые всегда контактируют с содержанием последнего, могут заканчиваться гнилостным распадом ткани в виде влажной гангрены.

 

7.Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования.

  Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий току крови.

 Причины внутрисосудистого образования тромбов объединяют в общеизвестную триаду.

 • Изменения свойств стенки сосуда, его целостности. Сюда относят облитерирующий атеросклероз, травмы, инфекционные и аллергические факторы. • Изменение качества крови под влиянием факторов, способствующих коагуляции. Сюда относят заболевания крови (например лейкозы), заболевания внутренних органов (атеросклероз, ГБС, злокачественные опухоли).

 • Расстройства кровотока в сосудах, изменение линейной скорости тока крови на турбулентную или его замедление. Нарушения тока крови зависят и от спазма, компрессии сосуда, аневризмы, недостаточности кровообращения.

Механизм тромбообразования

1. Агглютинация тромбоцитов. Вследствие повреждения сосудистой стенки и замедления кровотока происходит изменение тромбоцитов. Они прикрепляются к стенке сосуда, разрушаются, а в плазму выделяется фактор свертывания белка.

 2. Коагуляция фибриногена. За счет образования тромбина в присутствии факторов плазмы фибриноген превращается в фибрин - формируется сгусток (тромб).

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация белков. За счет полимеризации нитей фибрина тромб становится плотным и прочно закрывает место повреждения сосуда. Тромб состоит из фибрина и клеток крови.

Макроскопически по цвету различают белые тромбы с преобладанием лейкоцитов и тромбоцитов, красные тромбы с преобладанием фибрина эритроцитов и смешанные тромбы с чередованием красных и белых прослоек. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью, прикреплением головки к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, имеет эластическую консистенцию. Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от вариантов существования тромбов.

Исходы тромбоза

Наиболее неблагоприятным исходом тромбоза является отрыв всего или части тромба с превращением этой части в тромбоэмбол

Опасны «мигрирующие» тромбы, проникновение микробов из тока крови с «септическим аутолизом» тромба. Благоприятными исходами тромбоза являются: возникновение сквозных каналов и частичное восстановление кровотока, полный аутолиз с исчезновением тромба.