Как сокращаются скелетные мышцы?

Воздействие сайта связывания миозина на актиновую нить разрешает процесс перекрёстного цикла, который, в свою очередь, генерирует механическую силу:

- Головки миозина связывают АТФ (рис. 54.3a). Молекула АТФ гидролизуется до АДФ и неорганического фосфата (Pi), а высвободившаяся энергия связи передаётся миозиновой головке. Энергетические головки миозина теперь могут связываться с соседними молекулами актина, образуя мостики (рис. 54.3b).

- Наполненная энергией головка миозина изгибается на своём сайте связывания с актином, и действие этого на миозиновый хвост вызывает «силовой удар», который перемещает актиновую нить ближе к центру саркомера (рис. 54.3c). В этом процессе АДФ и Pi отделяются от возбужденной головки миозина.

- Свежая молекула АТФ связывается с головкой миозина. Комплекс миозин-АТФ имеет низкое сродство к своему сайту связывания на актиновом филаменте и отделяется от него (рис. 54.3d). Затем АТФ гидролизуется до АДФ, и весь процесс повторяется.

 

Во время сокращения движение актиновой нити приводит к следующим изменениям:

- Линии Z сближаются - общая ширина саркомера уменьшается.

- Ширина полосы I уменьшается, поскольку тонкие нити в большей степени перекрывают толстые нити.

- Ширина полосы А не меняется, так как толстые нити не укорачиваются.

Актин-миозиновый перекрёстный мостик продолжается до тех пор, пока внутриклеточная концентрация Ca²⁺ не снизится. Это происходит, когда Са²⁺ повторно секвестрируется в SR посредством Са²⁺ -АТФазы SR/ER (SERCA). По мере снижения концентрации Са²⁺ в саркоплазме:

- Са²⁺ диссоциирует от тропонина С.

- Тропонин Т и тропомиозин возвращаются в состояние покоя. Тропомиозин покрывает сайты связывания миозина: Перекрёстные мостики больше не могут образовываться между актином и миозином. Мышца расслабляется, и саркомер возвращается к своей исходной длине.

Таким образом, в целом АТФ выполняет три важнейшие роли в сокращении скелетных мышц:

* Энергия миозиновой головки: гидролиз АТФ заряжает миозиновую головку энергией, обеспечивая энергию для силового удара.

* Отсоединение поперечных мостиков: после силового удара связывание АТФ вызывает диссоциацию миозиновой головки от актиновой нити.

* Расслабление мышц: Ca²⁺ секвестрируется в SR посредством SERCA.

После смерти запасы АТФ в мышцах быстро истощаются. Для питания SERCA больше не хватает АТФ. Таким образом, Ca²⁺ остаётся связанным с тропонином C и, таким образом, актин-миозиновые кросс-мостики не могут отсоединяться, что приводит к высокому тонусу скелетных мышц, известному как трупное окоченение.

 

Что такое моторный агрегат?

Моторная единица состоит из одного α-мотонейрона, его аксона и множества мышечных клеток, которые он иннервирует. Единичный потенциал действия в α-мотонейроне приводит к сокращению всех миоцитов в двигательной единице. Моторные агрегаты обладают некоторыми ключевыми особенностями:

-- Каждая двигательная единица иннервирует только один тип миоцитов, например мышечные волокна I типа (см. главу 42).

-- Группы двигательных единиц часто работают вместе, чтобы координировать сокращение одной мышцы. Сила сокращения в мышце контролируется количеством активированных двигательных единиц.

-- Количество мышечных волокон в каждой двигательной единице значительно варьируется между мышцами:

- Большие мощные мышцы, такие как четырёхглавая мышца бедра, выполняют грубые движения. Таким образом, квадрицепсы содержат >1000 миоцитов на двигательную единицу.

- Некоторые мышцы требуют точного контроля и, следовательно, имеют пропорционально больше двигательных единиц, содержащих меньше миоцитов. Экстраокулярные мышцы имеют всего 10 миоцитов на одну моторную единицу.