Патогенез нарушений и основные клинические проявления при острой кровопотере.

 

Основными звеньями патогенеза расстройств функций организма при острой кровопотере являются гиповолемия, вызывающая нарушения гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объема венечного кровотока, сердечного выброса, АД, возникновение аритмий, нарушение микроциркуляции), что является причиной гипоксии. 

 

 В связи с тем, что ОЦК является одним из факторов, определяющих АД, его снижение опасно развитием гипотензии, степень которой пропорциональна выраженности уменьшения ОЦК. Вследствие компенсаторно развивающегося артериолоспазма происходит снижение скорости кровотока, особенно в капиллярах, что ведет к ухудшению тканевого метаболизма, способствует развитию ацидоза, образованию биологически активных молекул, повышению проницаемости сосудистой стенки. Последнее, в свою очередь, способствует ухудшению реологических свойств крови вследствие пропотевания белков и жидкой части крови в межклеточное пространство. Развивается сладж (склеивание) эритроцитов, происходит агрегация форменных элементов крови, что еще в большей степени уменьшает ОЦК, венозный возврат и увеличивает гиповолемию.

Недостаточный венозный возврат крови к сердцу, снижение сердечного выброса ведет к периферической вазоконстрикции с повышением периферического сосудистого сопротивления, сокращению емкостных сосудов (вен), содержащих около 2/3 ОЦК, что обеспечивает в первую очередь кровью мозг и миокард (централизация кровообращения). 

Снижение АД является причиной снижения возбудимости барорецепторов дуги аорты, что повышает активность сосудодвигательного центра и симпатико-адреналовой системы, способствует усилению периферического сопротивления, увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Это, в свою очередь, способствует повышению потребности миокарда в кислороде.

При незначительной гиповолемии МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне вследствие компенсаторного увеличения ЧСС. Уменьшение МОК наблюдается у больных с выраженной гиповолемией, сердечной недостаточностью, вызванной острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при геморрагическом шоке. 

Гипоксия при острой кровопотере носит смешанный характер, включая наряду с циркуляторным гемический (вследствие потери организмом эритроцитов и гемоглобина) и, в определенной мере, респираторный (в связи со снижением легочной перфузии) компоненты.

Как отмечено ранее, при нарушении микроциркуляции, вызванной гиповолемией, в тканях нарушается энергообмен, происходит накопление недоокисленных продуктов, развивается ацидоз, что является причиной токсемии и ведет к нарушению деятельности всех внутренних органов.

В системе дыхания происходят процессы, вначале носящие приспособительный характер. Гипервентиляция, направленная на увеличение присасывающего действия грудной клетки (увеличение венозного возврата), в последующем приводит к респираторному алкалозу. Легочный капиллярный фильтр забивается агрегатами, вместе с которыми поступают агрессивные метаболиты, что приводит к так называемому синдрому «шокового легкого», основными механизмами развития которого являются интерстициальный отек, выраженный альвеолярный шунт, нарушение альвеоло-капиллярной диффузии, снижение растяжимости легких.

Нарушается транспортная функция крови, страдает система свертывания и фибринолиза (развивается ДВС-синдром), нарушается функция макрофагально-фагоцитарной системы.

Вследствие нарушений органного кровотока страдает функция печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует централизация кровообращения. Уменьшение тканевого кровотока ведет и к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным, в 19 раз менее эффективным, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, происходит угнетение функции миокарда, нарастает гиповолемия, ухудшается микроциркуляция, перфузия капилляров, увеличивается проницаемость сосудов.

Патологические изменения при острой кровопотере:

· cо стороны ЦНС: нарушение интегративной функции головного мозга, депрессия, расстройства сознания, мышления, развитие энцефалопатии; 

· cо стороны аппарата внешнего дыхания: респираторный дистресс-синдром, «шоковое лѐгкое», периодическое дыхание; 

· cо стороны сердечно-сосудистой системы: миокардиальная форма сердечной недостаточности, снижение сердечного выброса, гипотензия, уменьшение венозного возврата крови, расстройства микроциркуляции, сладжсиндром;

· cо стороны крови: уменьшение ОЦК, патологическое депонирование крови; 

· cо стороны системы гемостаза: микротромбозы, ДВСсиндром; 

· cо стороны обмена веществ: метаболические расстройства, гипоэргоз, ацидоз повреждения; 

· острая постгеморрагическая анемия;  

· циркуляторно-анемическая гипоксия;  

· почечная недостаточность, «шоковая почка»;  

· печѐночная недостаточность;  

· аутоинтоксикация;  

· аутоинфекция.