Приобретенные иммунодефицитные состояния

    Причинами приобретенных ИДС могут быть

- заболевания самой иммунной системы

- заболевания, сопровождающиеся уменьшением количества белка в организме (уменьшение поступления, потеря, снижение его синтеза)

- заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ  (сахарный диабет, заболевания печени)

- заболевания инфекционной природы

- доброкачественные и злокачественные опухоли

- аутоиммунные заболевания

- старение организма

- действие ионизирующих излучений

- применение цитостатиков, иммунодепрессантов, гормонов, антибиотиков

    Клинические признаки, позволяющие предполагать наличие вторичной иммунной недостаточности:

- хронические, часто повторяющиеся бронхиты в пневмониями в анамнезе, сочетающиеся с заболеваниями ЛОР-органов (синуситами, отитами, лимфадеритами);

- часто повторяющиеся пневмонии, бронхоплевропневмонии;

- бронхоэктатическая болезнь;

- бактериальные поражения кожи и подкожной клетчатки (пиодермия, фурункулез, абсцессы, флегмоны);

- грибковые поражения кожи и слизистых;

- афтозные стоматиты в сочетании с повышенной заболеваемостью респираторными вирусными инфекциями;

- рецедивирующая герпесвирусная инфекция;

- повторные лимфадениты;

- длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;

- генерализованные инфекции (сепсис, гнойные менингиты)

    Наиболее яркий пример приобретенной иммунодефицита – СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита, развивающийся в результате инфицирования ВИЧ – вирусом иммунодефицита человека.

    Вирусы поражают лимфоциты, макрофаги, нервные, эпителиальные и многие другие клетки. Проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом – от бессимптомного носительства до тяжелых и смертельных заболеваний

    Возбудители ВИЧ погибают при температуре  56 градусов в течение 30 мин, но устойчивы к низким температурам.

    Источником инфекции является человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока, слюны. Пути передачи: половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко.

    ВИЧ поражает в основном клетки, имеющие на своей поверхности дифференцировочный антигенный маркер СD4 – моноциты, макрофаки. Вирус реплицируется в клетках-мишенях в течение различных промежутков времени в небольших количествах. Циркуляция ВИЧ в крови выявляется в различные сроки после инфицирования. Инфицирование СD4 клеток не сопровождается цитопатическим эффектом, и клетки становятся персистивной системой для возбудителя.

    Ключевым звеном патогенеза СПИДа является иммуносупрессия, которая обусловлена уменьшением количества циркулирующих СD 4-лимфоцитов, что создает условия для репликации интегрированного в геном клеток ВИЧ. Появление вирусных антигенов в мембране инфицированных клеток – пусковой механизм для запуска иммунных процессов, направленных против таких клеток. Основные механизмы реализации:

- активация цитотоксических Т-клеток;

- реакция АТ-зависимой цитотоксичности.

Накопление неинтегрированной вирусной ДНК в инфицированных клетках обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель этих клеток.

    Учитывая, что ВИЧ инфицирует клетки-предшественники в тимусе и костном мозге, это приводит к подавлению их регенерации, уменьшению пула СД4 лимфоцитов и лейкопении.

 Снижение СД4-лимфоцитов сопровождается падением активности ТН1-судпопуляции Т-клеток. Дисбаланс между субпопуляциями клеток ТН1и ТН2 предшествует развитию СПИДа.

    Активность цитотоксических Т-клеток и естественных киллеров также существенно снижена. Это связано с дефицитом Т-хелперов. Ответ В-клеток тоже ослабевает.