Пневмоцисты: систематика, морфология, цикл развития, пути заражения, патогенное действие пневмоцист. Лабораторная диагностика. Личная и общественная профилактика пневмоцистоза.

ПНЕВМОЦИСТА (Pneumocystis carinii) — условно патогенный
внеклеточный паразит со строгим тропизмом к легочной ткани.
Возбудитель пневмоцистоза - оппортунистическая инфекция являющаяся непосредственной причиной смерти больных с различными
иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфицированных. Цикл развития может осуществляться в просвете альвеол, но
при иммунодефицитных состояниях хозяина способен поражать клетки
многих тканей. Попавшие в легкие человека зрелые цисты паразита
имеют овальную или округлую форму, диаметром их 7-10 мкм Внутри них находятся 8 спорозоитов. Когда циста
разрывается, спорозоиты попадают в альвеолы и превращаются в
мелкие одноядерные гаплоидные трофозоиты размером 1-1,5 мкм.
Трофозоиты копулируют, формируя диплоидные особи, которые
некоторое время размножаются делением надвое. Затем наступает
спорогония, в процессе которой происходит формирование предцистных стадий и зрелой цисты с 8 спорозоитами, образующимися в процессе митотического деления.
Заражение нового хозяина происходит цистами и спорозоитами,
которые попадают во внешнюю среду с капельками слизи при кашле
больного.

Патогенное действие, клиника. Заболевание проявляется у
людей с первичным или вторичным иммунодефицитом. При первичном заболевании патологический процесс начинается с поражения
легочной ткани. Вследствие снижения функции альвеолярных макрофагов и других иммунокомпетентных клеток альвеолы постепенно заполняются пенистым экссудатом, насыщенным пневмоцистами.
Накопление пневмоцист сопровождается повреждением стенок
альвеол. Вследствие инфильтрации их мононуклеарами и отека,
толщина стенок увеличивается в 15-20 раз. Вначале проявляется слабость,
головные боли, субфебрильная лихорадка, потливость, снижается
аппетит и др. В течение последующих 2-3 недель усиливается кашель,
нередко сопровождающийся выделением пенистой мокроты, в которой
могут обнаруживаться пневмоцисты. Позднее присоединяется боль
за грудиной, усиливающаяся при вдохе, из-за чего дыхание становится
поверхностным, нарастает одышка. При аускультации в период развития катаральных явлений выслушиваются сухие и влажные хрипы. Возможно развитие легочносердечной недостаточности, приводящей к пневмотораксу. При рентгенографии выявляются инфильтраты в легких, чаще двусторонние,
локализующиеся в различных отделах.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек, особенно
больные СПИДом. Штаммы, выделенные от животных, людей не
заражают. Механизм передачи - аэрогенный; путь передачи -
воздушно-капельный. Установлена возможность передачи возбудителя от матери к плоду трансплацентарно.

Методы диагностики заболевания. Ранняя диагностика
весьма затруднена, так как клинические проявления пневмоцистной
пневмонии малоспецифичны. Они появляются через некоторое время
после начала заболевания. Пневмоцисты в мокротебольных обнару живаются редко. Идентификация возбудителя проводится микроскопическим исследованием жидкости бронхоальвеолярного лаважа и
трансбронхиальных биоптатов, взятых при фибробронхоскопии. Широко применяется метод диагностики пневмоцистной пневмонии
у больных СПИДом путем исследования мокроты, полученной после
ингаляции 3-5% солевым раствором с помощью ультразвукового
ингалятора.
Для идентификации ДНК Р. carinii успешно применяется метод
ПЦР. При внелегочном пневмоцистозе применяют компьютерные и
ультразвуковые методы исследования различных органов.

Профилактика. Больные изолируются. После их выписки в
палате производится влажная уборка и дезинфекция. Все боксы, где
находятся грудные дети, периодически дезинфицируются ультрафиолетовым облучением.