Внешней секреции поджелудочной железы (стр.560)

3. секреторной функции тонкой кишки:

Выделяют интестинальные энзимопатии

врожденные

приобретенные

-недостаточность лактазы (нерасщепленная лактоза в толстой кишке при действии м/о распадается до молочной и уксусной кислот, они осмотически активны, притягивают воду в кишечникÞ метеоризм, диарея)   -дефицит энтерокиназы (нет активации трипсиногена поджелудочной железы, нарушение белкового обмена) - глютеновая болезнь(нарушение расщепления глютена-белкового компонента клейковины, токсическое действие на слизистую тонкого кишечника, образование антител к глютену, повреждение кишечного эпителия, мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки

-Моноэнзимопатии-недостаточная продукция одного фермента - полиэнзимопатии

Проявления интестинальных энзимопатий - метеоризм, диарея и другие проявления синдрома малдигестии.

Синдром малдигестии - нарушение преимущественно полостного пищеварения). Формы синдрома мальдигестии:

 

Желудочная форма	Кишечная форма	Панкреатическая форма
Чаще связано с атрофическим гастритом	При хронических воспалительных изменениях в тонкой кишке	При недостаточноти внешней секреции поджелудочной железы
Клиника: потеря аппетита, ощущение тяжести, давление в эпигастрии, отрыжка воздухом, пищей с тухлым запахом, метеоризм, диарея	Урчание, переливание в кишечнике, вздутие, метеоризм, преобладают поносы. стул неустойчив	Анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные "панкреатогенные" поносы, стеаторея

 

4. всасывательной функции кишечника - выделяют

усиление всасывания - при увеличении проницаемости кишечной стенки (при артериальной гиперемии, у детей раннего возраста Þ интоксикация и сенсибилизация продуктами неполного расщепления пищевых веществ с развитием пищевой аллергии)

замедление всасывания - синдром мальабсорбции - выделяют

первичный (врожденный)	вторичный синдром мальабсорбции
нарушение всасывания глюкозы, фолиевой кислоты витамина В12и т.д.	причины, патогенез развивающихся нарушений, клинику см. учебник стр.566, табл.76

 

5. двигательной функции кишечника - может быть:

 усиление – диарея и замедление - запоры. (стр.566)

6. выделительной функции - нарушение выделения белка и других веществ из крови (в сутки в норме в полость пищеварительного тракта через межклеточные пространства эпителия выделяется 80 г белка и 20 г жира, которые затем практически полностью - потеря с калом незначительна-обратно всасываются, подвергаясь предварительному ферментативному расщеплению - обмен нутриентов).

Синдром "экссудативной энтеропатии " -потеря белка в связи с повышенным его выделением в жкт - развивается при увеличении давления в лимфатических сосудах кишечника (неопластические процессы, гранулематоз, лимфангиэктазии и т.д.), при нарушении слизистой оболочки жкт (ворсинчатого и поверхностного эпителия). Экссудативная энтеропатия может быть:

врожденная	приобретенная
(встречается редко -идиопатическая интестинальная лимфангиэктазия)	при ряде заболеваний кишечника (тропическая и нетропическая спру, болезнь Крона, язвенный колит), циррозах печени, сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, лучевой болезни и т.д.

 Проявления: гипопротеинемия, уменьшение онкотического давления, вторичный альдостеронизм, иммунодефицит, склонность к инфекциям и т.д.

Кишечная аутоинтоксикация - при снижении кишечной секреции, при кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д.

При этом возможно развитие дисбактериоза - нарушение соотношений бактерий в различных отделах кишечника с усилением размножения условно-патогенной флоры и появлением патогенной флоры (для данного конкретного индивидуума!, (для одного - норма, для другого - патология))

Возникает вторичная ферментопатия Þ усиление процессов гниения и брожения, а.к-ты превращаются в токсические в-ва: сероводород, скатол, индол, крезол. Обезвреживаются за счет конъюгирования с глюкуроновой и серной кислотами в печени. При декарбоксилировании а.к-т образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин, они обезвреживаются за счет аминооксидаз кишечной стенки. Кроме того, токсические вещества выводятся за счет экскреции почками.

При перегрузке этих систем токсические в-ва циркулируют в крови (дей-ют на сосуды, ЦНС), оказывают рефлекторное влияние на органы и системы, находясь в кишечнике. Þ нарушение сердечно-сосудистой системы, угнетение дыхания, анорексия, тяжелые нарушения пищеварения, гипогликемия может привести к коматозному состоянию.

 

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь - хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке или (и) в 12ПК, часто на фоне активного гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

В странах Европы и США распространен термин "пептическая язва", в странах СНГ - "язвенная болезнь", в международной классификации -"язва".

ЯБ встречается у 6-10% взрослого населения, чаще у мужчин в возрасте до 50 лет. У 60-70% больных ЯБ формируется в юношеском и молодом возрасте. У подростков и молодых мужчин чаще развивается ЯБ ДПК, у женщин и мужчин старших возрастных групп - ЯБЖ. У 1/3 больных с ЯБЖ в дальнейшем развивается ЯБ ДПК.

ЯБ - самостоятельное заболевание. Острые (симптоматические) изъязвления всегда вторичны, например, при лечении стероидными гормонами, салицилатами, бутадионом, при циррозе печени, ОПН и т.д.

Классификация ЯБ по локализации:

1. язва желудка

2. язва ДПК

3. пептическая или неуточненной локализации

4. гастроеюнальная язва (желудочнотонкокишечная, желудочнотолстокишечная, тощекишечная и т.д.)

Клинические формы язвы:

1. острая (впервые выявленная)

2. хроническая

Этиология ЯБ

ЯБ - полиэтиологична. Имеют значения следующие факторы:

1. Главные этиологические факторы - нервно-психический стресс и Helicobacter pylori.

2. Предрасполагающие факторы - генетические.

3. Способствующие - алиментарные, ульцирогенные лекарственные средства, вредные привычки.

Разберем подробно.

1. Нервно-психический стресс

ЯБ чаще развивается в странах и крупных городах, где ритм жизни напряжен и стресс- это закономерность. "Стресс - это веревка с петлей вокруг желудка". Обострения ЯБ часто происходят после тяжелых нервных потрясений, профессиональных неудач и семейных драм.

(При стрессе нарушается регуляция трофики и функциональной активности слизистой оболочки желудка и ДПК. В ЦНС формируется патологическая доминанта, от которой идет эфферентная импульсация на периферию.)

2. Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori - грамотрицательная анаэробная палочка, имеет жгутик и способна вырабатывать уреазу. Попадает в желудок с пищей, с поверхности гастроскопа, желудочного зонда.

Роль Н.р. в формировании язвы желудка:

· Уреаза бактерий способна превращать поступающую в желудок из крови мочевину в аммиак и СО2, которые нейтрализуют соляную кислоту, создавая вокруг бактерии локальное ощелачивание (бактерия не погибает).

· Аммиак действует раздражающе на - G-клеткиÞ­ секреция гастрина и соотвественно НС1.

· Бактерии разрушают муцин и приникают через защитный слизистый барьер в покровно-ямочный эпителий слизистой желудкаÞ НР выделяют цитотоксины, активирующие фосфолипазу и возникают дистрофическиеизменения в эпителии слизистой, снижение функциональной активности, бактерии приникают вглубь слизистой оболочки. 

· В подслизистом слое формируется инфильтрат из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Эти клетки вырабатывают АФК, лизосомальные ферменты, метаболиты арахидоновой кислоты, что привлекает все новые клетки в очаг воспаления. Происходит некроз эпителия и образуется язвенный дефект.

Роль Н.р. в формировании язвы ДПК:

· Нормальная слизистая ДПК не заселяется НР.

· При гиперсекреции вследствие длительного заброса в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого цилиндрический эпителий ДПК замещается желудочным эпителием Þинфицирование НРÞобразование язвы.

Однако: инфекционная теория не объясняет периодичность и сезонность обострений ЯБ. Только 1/8 инфицированных НР заболевает ЯБ.

НО: эрадикация НР однозначно ведет к ¯ рецидивов заболевания.

3. Н аследственно-конституциональная предрасположенность или генетические факторы.

Установлено, что среди ближайших родственников риск заболевания ЯБ увеличен в 10 раз.

Генетические маркеры ЯБ:

· высокий уровень максимальной кислотопродукции желудка (в результате генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток и увеличения их чувствительности к гастрину)

· высокий уровень пепсиногена 1 в сыворотке крови -"ульцирогенная фракция пепсиногена"(при этом риск заболеть ЯБ увеличивается в 8 раз)

· избыточное выделение гастрина G- клетками в ответ на прием пищи.

· 1 группа крови (при этом риск ЯБ увеличивается на 30-40 %). У этих людей на слизистой облочке желудка имеются адгезивные рецепторы к Helicobacter pylori.

· 5.Генетически обусловленное ¯ выработки ряда субстанций, защищающих слизистую от протеолиза (a 1-антитрипсин, a2-макроглобулины, и т.д.)

· 6.Гастродуоденальная дисмоторика и т.д.

 

4. Алиментарные факторы:

В рационе больных ЯБ нерациональное сочетание Б, Ж, У и витаминов.

Действие алиментарных факторов реализуется через:

· прямую травматизацию слизистой желудка и ДПК

· стимуляцию гиперсекреции желудочного сока (острая пиша и т.д.)

· разрушение защитных барьеров слизистой желудка и ДПК (приправы, специи)

· ¯ буферных свойств пищи (рафинированные углеводы не обладают буферными свойствами, а телятина и птица - имеет выраженные антацидные свойства).

· Длительные перерывы в приеме пищи (особенно у лиц с повышенной секрецией и кислотностью желудочного сока)

· Надо отметить, что нарушение экологии сказывается на качестве продуктов питания и это тоже вносит вклад в развитие ЯБ.

 

5.Вредные привычки. - курение и злоупотребление крепкими, спиртными напитками.

курение	алкоголь
1. никотин ­ выработку НС1 2. ­ мотрику желудка 3. ¯ образование бикарбонатов поджелудочной железой 4. вызывает парез пилорического сфинктераÞдуоденогастральный рефлюкс 5. повреждающее действие на слизистую (нарушение микроциркуляции, ишемия слизистой)	1.  алкоголь­ выработку НС1 2. ¯ образование слизи. 3. ¯ регенерация эпителия клеток. 4. Нарушение микроциркуляции слизистой.

  6. Ульцирогенные лекарственные средства.

Таким образом, все этиологические факторы потенциируют друг друга и приводят к: 1. ­ выработки НС1 (в лечении ЯБ используют подавление кислотопродукции; прекращение ингибирования секреции НС1, как правило, сопровождается рецидивом ЯБ)

2. разрушению слизисто-бикарбонатного барьера

3. повреждению собственно слизистой оболочки

4. нарушению гастродуоденальной моторики.

 

ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1. Общие механизмы язвообразования:

Под влиянием длительных или часто повторяющихся психоэмоциональных перенапряжений нарушается координирующая функция коры головного мозга в отношении подкорковых образований и особенно гипоталамуса Þ стойкое возбуждение центров вегетативной нервной системы:

· патологическая парасимпатическая импульсация из ЦНСÞгиперсекреция НС1 и гипермоторика желудка

· патологическая симпатическая импульсация из ЦНСÞтрофические и гемодинамические нарушения в слизистой желудка

· активация ГГН системы Þвыработка ГК Þ - гиперсекреция жел.сока

- спазм сосудов, ¯ регенерации

                                                  - катаболический эффект, ­распад белка,

                                                 ¯ синтез белка Þ язвенные дефекты,

                                                 ¯ выработки слизи и регенерации

· Местные механизмы язвообразования - нарушение равновесия между факторами "агрессии" и факторами "защиты".

 

Факторы "агрессии"

Факторы "защиты"

1. кислото-пептический фактор - гиперпродукция НС1, пепсина, гастриксина 2. дуоденогастральный рефлюкс - дискинезии привратника с забросом дуоденального содержимого в желудок (желчь - детергент) 3. нарушение дуоденального тормозного механизма (недостаток секретина, ХК, энтерогастрона) 4. нарушение обмена биогенных аминов -гистамина и серотонина Þнарушение кровоснабжения слизистой Þ¯регенерации 5. инфицирование НР нарушение гастродуоденальной моторики Þзакисление в ДПК

1. слизь и ее биохимические свойства 2. механизм дуоденального торможения кислото-и пепсинообразования 3. активная клеточная регенерация в жкт (обновление за 5 дней) 4. оптимальное кровоснабжение слизистой 5. щелочная среда слюны, панкреатического сока, желчи 6. оптимальная моторика и эвакуация желудка 7. выработка ПГ в клетках слизистой - Þ секреция слизи, бикарбонатов, оптимальное кровоснабжение и регенерация. 8. выработка гормона роста

  После формирования язвы она становится очагом афферентной импульсации в ЦНС, где возникает патологическая доминанта. В процесс вовлекаются другие органы и системы организма (печень, поджелудочная железа и т.д.), болезнь становится хронической.

КЛИНИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Ведущим субъективным проявлением ЯБ в фазе обострения является 1. болевой синдром, который характеризуется:

-периодичностью (от приема пищи, "голодные" боли)

-сезонностью (обострения весной и осенью)

-ритмичностью (ночные, дневные -от суточных ритмов выде       ления жк соков)

2. Синдром диспепсических расстройств - с изжогой. Отрыжкой. Нередко срыгиванием с саливацией. Тошнота -непостоянный симптом ЯБ

3. Аппетит остается хорошим, при дуоденальных язвах даже увеличивается (болезненнное чувство голода)

4. Запоры у 50% больных. Беспокоят даже больше, чем болевые ощущения. (могут быть поносы, но значительно реже).

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯБ

 

1. Кровотечения - малое до 500 мл

· Среднее до 1000 мл

· Большое до 1500 мл

· Массивное ñ 1500 мл

2. Постгеморрагическая анемия -(легкая, средняя, тяжелая).

3. Пенетрация (в малый сальник, в желудочно-ободочную, в печеночно-двенадцатиперстную связку, в поджелудочную железу, в поперечноободочную кишку, в печень, в желчный пузырь и т.д.)

4. Перфорация (в свободную брюшную полость, в полость малого сальника)

5. Стеноз (компесированный, субкомпенсированный, декомпенсированный)

6. Малигнизация.

7. Реактивный гепатит

8. Реактивный панкреатит

9. Перивисцерит -перигастрит

                          -перидуоденит

ИСХОДЫ ЯБ

1. рубцевание и заживление

2. стеноз привратника и деформация желудка в результате рубцевания

3. пожизненное существование ЯБ

4.Малигнизация (ЯБЖ -часто, ЯБ ДПК обычно не озлокачествляется). Есть мнение, что существует первичный рак, который течет до 20 лет и плохо диагностируется.

5.Летальный исход обычно в результате кровотечения или перфорации (в последние годы риск смерти от ЯБ имеет тенденцию к ­)