Психотические нарушения на фоне сосудистых заболеваний головного мозга.

Острые психозы возникают в связи с нарушениями церебральной гемодинамики. При затяжных сосу­дистых психозах, которые клинически нередко напоминают картины эндогенных психозов, нет четкого параллелизма между вы­раженностью психических и соматических нарушений.

При острой декомпенсации кровоснабжения мозга, субарахноидальных кровоизлия­ниях, ишемических и геморрагических инсультах развиваются непсихо­тические и психотические расстройства сознания.

В некоторых случаях оглушенность достигает значительной выраженности, сопровождается недостаточной ориентировкой в месте и времени, значительным замедлением процес­сов мышления с последующей амнезией. Чаще наблюдается оглушен­ность средней степени, которая клинически выражается повышением порога восприятия. Больные выглядят сонными, не понимают задаваемые им вопросы.

Обнубиляцию обнаруживают при длительном и внимательном наблюдении. Больные ведут себя внешне упорядочено, замедленность психических процессов у них вы­ражена незначительно, сопровождается пассивной подчиняемостью. Если разговор выходит за рамки бытовых тем, то они с трудом осмыслива­ют содержание беседы, а также инструкции, требующие последователь­ного выполнения сложных действий. Больные нередко критически оценивают свое состояние, жалуются на неспособность соображать.

Нередко у больных с церебральной сосудистой патологией, осо­бенно при гипертонической болезни, развиваются психотические вари­анты нарушения сознания: делириозный, аментивный, иногда онейроидный синдромы, а также синдром сумеречного состояния со­знания.

Больные перестают ори­ентироваться в окружающем, мышление бессвязное, выражение лица тревожное или недоумевающее, некоторые пациенты беспокойны в пределах постели. После восстановления сознания наступает длитель­ный период астении.

Выход из болезненного состояния критический, нередко происходит после сна. Редким вариан­том расстройства сознания при сосудистых психозах является онейроидный синдром.

В случаях острого начала бредового психоза эмоциональные нарушения развиваются одновременно с бредо­выми. Нередко бред возникает вслед за галлюцинациями.

Бредовые идеи не имеют связи с конкретной ситуацией. Обычно бред нестойкий, продолжается от нескольких часов до нескольких дней, иногда имеет перемежающийся характер. Часто острые бредовые психозы возникают вслед за психической травмой, но связи между ее содержанием и бредовой фабулой не отмечается. 

В период выздоров­ления степень бредовой уверенности как бы мерцает, что дает возмож­ность проводить с этими больными соответствующие беседы, после ко­торых они становятся спокойнее, у них появляется частичное крити­ческое отношение к бредовым высказываниям. Поведение больных обычно имеет пассивно-оборонитель­ный характер: они прячутся, боятся выходить из дома. В редких слу­чаях становятся агрессивными по отношению к окружающим.

Острые параноидные психозы продолжаются от нескольких дней до 1—2 мес. Выход из болезни, как правило, быстрый, полный, с появ­лением  критики. В последующем обнаруживают частичную амнезию.

Депрессивный синдром наблюда­ется у 48 % больных с психотическими состояниями сосудистого генеза. При высоком артериальном давлении депрессия обычно развивается остро, начинается с тревоги или страха.

Сосудистая депрессия клинически неоднородна, может быть пред­ставлена тревожно-депрессивным, депрессивно-параноидным, депрессив­но-ипохондрическим и реже — меланхолическим синдромами. На пер­вый план выступают тревога и страх. В одних случаях тревога не имеет конкретного содержания, в других — тревожное настроение боль­ные объясняют плохим самочувствием или переживаниями по поводу здоровья близких. Психическая травма, перенесенная перед психозом, обычно не отражается на содержании болезненных переживаний. Страх чаще наблюдается при остром развитии психоза. Больные нередко раз­дражительны, гневливы, слабодушны. Тоска преобладает в редких случаях.

Двигательная заторможенность — явление чрезвычайно редкое при сосудистых депрессиях. Чаще больные двигательно беспокойны, сто­нут, плачут, назойливо просят окружающих помочь им, Несмотря на выраженное депрессивное настроение, пациенты не отгораживаются в отделении от других больных, активно участвуют в жизни клиники, сочувственно относятся к окружающим.

Они пытаются шутить, но шутки, как правило, не остроумны. Благодушие сочетается с раздражительностью, гневливостью и слабоду­шием. У больных обычно не наблюдается зажигающей жизнерадост­ности и веселости, ассоциации бедные, малопродуктивные. Иногда возникают бредовые идеи преследования. Эйфория сопровождается стереотипной суетливостью, двигательным возбуждением, но дея­тельность больных не продуктивна, они не доводят начатое до конца ввиду истощаемости.

Бред чаще сочетается с тактиль­ным галлюцинозом — идеей заражения кожными паразитами (так называемый дерматозойный бред, или синдром Экбома). Зрительный галлюциноз развивается обычно в более позднем возрасте. Больные видят в пространстве элементарные, часто плоскостные изображения, иногда — множественные и подвижные, ярко окрашенные картины. Отношение к ним спокойное, страха больные не испытывают.

При артериальной гипотензии неврозоподобная симптоматика не сопровождается церебрастеническими явлениями, снижением памяти и интеллекта. Больные хуже чувствуют себя по утрам. В течение дня могут внезапно возникать периоды падения работоспособности и обще­го тонуса. Психопатологическая картина ограничивается астенически­ми и астенодепрессивными состояниями. Психозы бывают крайне ред­ко, слабоумие не наблюдается.

Синдромы деменции.

СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ (F01).

 

В настоящее время сосудистая деменция (СД) (син.: лакунарная деменция, мультиинфарктная деменция, болезнь Бинсвангера, субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия) является собирательным термином, объединяющим гетерогенный синдром слабоумия, возникающий при цереброваскулярных заболеваниях.

Клиника. Для СД клинические проявления не специфичны и часто требуют разграничения с другими деменциями, в частности с болезнью Альцгеймера (БА). В целях дифференциации использу­ются критерии ишемии Хачинского, примененные в МКБ-10.

В пользу диагноза СД свидетельствуют такие симптомы, как инсульты в анамнезе, наличие соматических жа­лоб, очаговые неврологические симптомы (асимметрия рефлексов, их повышение, патологические стопные знаки, атаксия и т.д.), лабильность когнитивного дефицита, состояния ночной спутанно­сти и относительного дневного «просветления». Признаки псевдобульбарных расстройств с приступами насильственного смеха и плача, симптомами орального автоматизма, дизартрией чаще на­блюдаются при СД. Выделяют корковую, подкорковую и смешан­ную СД. Корковый и подкорковый типы СД характеризуются сход­ными когнитивными дефектами и распознаются на основании до­полнительных признаков.

Дебют заболевания СД может быть различным — острым, подострым или постепенным. Наиболее характерным яв­ляется ступенеобразное развитие заболевания, обусловленное по­вторными инсультами или декомпенсацией цереброваскулярной недостаточности. Когнитивный дефект при СД чаще проявляется признаками дисфункции лобной доли в виде развития апатии, снижения психической и двигательной инициативы или, напро­тив, эйфории, нарушений поведения.

Диагностика. Магнитно-резонансная томография при СД вы­являет единичные или чаще множественные очаги в белом веще­стве головного мозга или коре. Иногда эти изменения сочетаются с признаками атрофии мозга в виде расширения желудочков (внут­ренняя гидроцефалия), углубления корковых борозд и расшире­ния субарахноидальных пространств (наружная гидроцефалия). Весьма важным в диагностике сосудистой деменции является об­наружение такого феномена, каклейкоареоз — понижение плотно­сти белого вещества в околожелудочковой области в режиме Т-2 взвешенных изображений МРТ.