Витамин Е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)

Выделено несколько природных соединений, обладающих биологической активностью: альфа-, бета-, гамма-, дельта-токоферолы и 8-метил-токотриенол. Все они относятся к сложным спиртам.

Метаболизм витамина Е изучен недостаточно. С помощью солей жёлчных кислот он всасывается в кишечнике и включается в хиломикроны, в составе которых доставляется к органам-мишеням. Главным депо витамина Е, кроме печени, служит жировая ткань.

Механизм действия

1.Токоферол - мощный физиологический антиоксидант прямого действия. За счет наличия сопряжённой системы он является «ловушкой» свободных радикалов, которые служат звеньями в патогенезе атеросклероза, сердечных заболеваний, катаракты, быстрого старения всех тканей организма и других страданий, объединяемых термином «free radical diseases».

2.До 90% всего количества витамина регистрируется в липидом слое мембран (цитоплазматических, митохондриальных, лизосомальных, микросомальных, ядерных), где поддерживает их стабильность, упругость, текучесть, вязкость; служит своеобразным щитом от повреждающего влияния свободных радикалов, так как экранирует π-связи в ПНЖК фосфолипидов.

3.Замедляет скорость окисления ЛПНП и ЛПОНП, препятствует их отложению в эндотелии сосудов (антиатерогенность). Предотвращает перекисное окисление холестерина, которое способствует прогрессированию атеросклероза, а затем ИБС.

4.Являясь АО, тормозит ПОЛ, а именно арахидоновой кислоты, в результате угнетается генез простагландинов, тромбоксанов, регулирующих агрегацию тромбоцитов; в лёгких же обеспечивает стабильность структуры сурфактанта в альвеолах; защищая от СРО фосфолипиды мембран эритроцитов, уменьшает скорость гемолиза.

5.Поддерживая целостность мембран, витамин Е косвенно способствует повышению активности локализованных в них энзимов, в частности Nа+-, К+ - АТФ-азы, необходимой для сохранения физиологического соотношения ионов натрия и калия внутри и вне клеток.

6.Как и витамин К, способен стимулировать потребление кислорода митохондриями, усиливать сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, увеличивать уровень креатинфосфата и АТФ.

7.Являясь протектором мембран иммунных клеток, витамин Е благоприятствует транспорту свободных радикалов лизосом к месту атаки вирусов, бактерий; стимулирует киллерную активность лимфоцитов.

8.Защищая ДНК и другие клеточные структуры от повреждения свободными радикалами, оказывает антиканцерогенное действие.

9.Предохраняя нейроны от влияния подобных частиц, повышает толерантность к эмоциональным стрессам.

10.Положительно влияет на РНК-, ДНК-полимеразные активности ядер, хроматина, ядерного матрикса, а также митохондрий. Считается, что синтез убихинона (КоQ) зависит от эффективности действия токоферола на генез соответствующей РНК.

 

Гиповитаминозы

Экзогенный гиповитаминоз развивается чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Клиническая картина в любом возрасте включает усиление гемолиза эритроцитов, гемолитическую анемию с желтухой. Из-за повреждения мембран клеток возникают тканевой отёк (склеродема), дегенерация миофибрилл (трудности при ходьбе), половых клеток (выкидыши), нейронов (непроизвольные движения). Симптомы дефицита часто связаны с повышенными потребностями в токофероле при тяжёлых физических нагрузках, в пожилом возрасте, малокровии.

Вследствие мутаций, обусловливающих сдвиги в аминокислотных последовательностях белков, участвующих в метаболизме витамина Е, может возникать первичный эндогенный гиповитаминоз.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз обычно провоцируется рядом заболеваний, таких как панкреатит, стеаторея, холецистит, гепатиты, мальабсорбция. Клиника его сходна с экзогенной формой.

Гипервитаминоз

Активно участвуя в процессе защиты от свободных радикалов, витамин Е сам преобразуется в подобные частицы, которые в неадекватных концентрациях опасны.

Передозировка токоферолов может сопровождаться тошнотой, метеоризмом, диареей, подъемом АД, развитием усталости, слабости, депрессии, мышечной утомляемости, подавлением иммунных сил (из-за угнетения ПОЛ).

Хроническое отравление приводит к гемолитической желтухе, тромбоцитопении, нарушению свёртывания крови (из-за антагонистических отношений с витамином К), гипогликемии, головным болям и ослаблению потенции. У новорождённых увеличивается частота сепсиса, вероятность поражения полых органов, почек, печени. У спортсменов на фоне высокого уровня андрогенов мегадозы витамина Е могут привести к мышечным судорогам.

Суточная потребность новорожденных не более 5-10 мг, у остальных 10-12 мг.

Пищевые источники: в основном, растительные (нерафинированные) масла: хлопковое, кукурузное, подсолнечное, соевое, оливковое; семена подсолнуха, орехи (грецкие, кедровые, арахис, миндаль), яичный желток, бобовые, облепиха, дрожжи.

 

 

Витамин К (антигеморрагический, витамин коагуляции, нафтохиноны)

Выделяют витамины К₁ и К₂. В основе их химической структуры находится кольцо 1,4 – нафтохинона. Эти соединения синтезируются по большей части микрофлорой кишечника. Всасываясь в энтероцитах, транспортируются в составе хиломикронов, ЛПНП; накапливаются в печени, затем распределяются по другим органам и тканям.

Механизм действия

1.Витамин К растормаживает матричную активность отдельных генов ДНК: связываясь с ГЧЭ, запускает транскрипцию и трансляцию протеинов мышечной, соединительной тканей.

2.Его активная форма (гидропероксид) служит коферментом микросомальной γ-глутамилкарбоксилазы. Реакция карбоксилирования в момент посттрансляционной модификации обеспечивает созревание белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), тем самым стимулирует их комплексирование с ионами кальция с последующим взаимодействием с анионными группами фосфолипидов на поверхности мембран для запуска свёртывания крови.

3.Карбоксилированию с участием витамин К-зависимой γ-глутамил-карбоксилазы подвергаются и протеины кальцифицированных тканей, например, остеокальцин остеобластов и одонтобластов.

4.До 90% нафтохинонов локализуется в мембране, они придают ей жёсткость и регулируют проницаемость для субстратов окисления и ионов.

5.Витамин К, как и коэнзим Q – звенья ЭТЦ в липидном слое митохондриальной мембраны.

6.Его относят к редокс-витаминам, так как обладает свойством принимать и отдавать протоны и электроны по типу превращения хинона в гидрохинон и обратно.

Гиповитаминозы

Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозы не описаны.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается как следствие болезней кишечника, печени, при нарушении транспорта жёлчи (холестазе, обтурации жёлчных ходов), дисбактериозе, при терапии антибиотиками, кумариновыми антикоагулянтами. Клиника: геморрагический синдром (петехии, гематомы, гемартрозы, полостные кровоизлияния, гематурия). При лёгких формах возникает кровоточивость дёсен при чистке зубов, образуются гематомы на месте ушибов и инъекций.

У отдельных младенцев в первые сутки после рождения отмечается физиологическая гипопротромбинемия со склонностью к геморрагиям. В основе лежит недостаток проконвертина (фактора VII) из-за дефицита витамина К (кишечник новорождённых почти стерилен). Подобные изменения у большинства детей носят скрытый характер и лишь в 5% случаев развивается геморрагическая болезнь новорождённых. Клинически это проявляется в кровотечениях из носа, пупочной ранки, кишечника (черный стул – melaene), а также во внутричерепных кровоизлияниях.

Среди причин данной патологии необходимо выделить возможную задержку витамина К в плаценте матери, недостаточную функцию незрелой печени, особенно у недоношенных, слабое усвоение липидов. С целью профилактики неонатологи рекомендуют раннее прикладывание к груди (через 2 часа после рождения), в результате у младенцев повышается содержание протромбина. Одним из ранних признаков дефицита витамина К и является снижение уровня данного белкового фактора свёртывания крови.

Гипервитаминоз

Гипервитаминоз может развиться у новорождённых, матерям которых в родах с профилактической целью назначали викасол. Клиника: геморрагический диатез, гемолитическая анемия (у младенцев вероятна ядерная желтуха), возможны симптомы поражения печени.

Суточная потребность: 1-2 мкг/кг массы.

Пищевые источники: зёленые части растений (зелёные листья салата, капусты, шпината); томаты, морковь, рябина, бобовые, дрожжи, растительные масла, мясо, печень, яйца.

Непищевые: хвоя, крапива.

 

Коэнзим Q (убихиноны)

Это витаминоподобное соединение («вездесущий» хинон) было обнаружено во всех клетках животных, растений, грибов, микроорганизмов. В тканях человека может синтезироваться из мевалоновой кислоты и продуктов обмена фенилаланина и тирозина. Но с возрастом способность к его синтезу сходит на нет. Число остатков изопрена в данном веществе варьирует от 6 до 10, что обозначают как Q₆, Q₇ и т.д. Одно из них - КоQ ₁₀, - по мнению многих исследователей, имеет особое значение в жизнедеятельности организма.

Механизм действия

1.Это единственный компонент ЭТЦ, локализующийся в липидном слое мембраны митохондрий; особенно много хинона в миокарде и печени. Только с помощью данного БАВ осуществляется перенос протонов и создание электрохимического градиента, ответственного за нормальное течение окислительного фосфорилирования (синтеза АТФ – универсального макроэрга).

2.Включённая в состав сопряжённая система обеспечивает способность КоQ бороться со свободными радикалами (антиоксидантный эффект), что снижает вероятность развития окислительного стресса – главного звена в патогенезе ишемии, инсульта, старения, мутагенеза.

3.Находясь в мембранах и являясь АО, он стабилизирует эти клеточные структуры. За его счёт повышается упругость плазмолемм эритроцитов, их временная деформируемость.

Гиповитаминозы и гипервитаминоз не описаны; однако при некоторых патологических состояниях, возникающих при неполноценном питании, Ко Q становится незаменимым фактором. У детей при белковом голодании развивается анемия, не поддающаяся терапии известными средствами, кроме данного хинона.

Суточная потребность: около 100 мг.

Пищевые источники: любые продукты питания, сохранившие клеточную структуру. Особенно высок уровень убихинона в мясных продуктах, рыбе (сардинах), шпинате, арахисе.

 

Витамин F (полиненасыщенные жирные кислоты, ПНЖК)

Это природная сумма ВЖК с количеством атомов углерода от 18 до 24, которые содержат от двух до шести двойных связей. Часть из этих соединений не способна синтезироваться в организме, например, линолевая (С ω₆ 18:2) и α-линоленовая (С ω₃ 18:3) кислоты. Они являются незаменимыми (эссенциальными). Только из линолевой кислоты (С18:2) путём десатурации и дегидрирования образуется линоленовая. Из них происходит синтез других ПНЖК, например, эйкозатриеновой (С20:3) и эйкозатетраеновой (С20:4).

Механизм действия

1.Эти жирные кислоты являются облигатными компонентами липидов секрета сальных желез, предохраняющих кожу от высыхания.

2.ПНЖК этерифицируются с глицерином и образуют нейтральные жиры (ТАГ), обусловливая своим присутствием снижение их температуры плавления.

3.Их эфиры с холестерином легче метаболизируются и выводятся из организма (антиатерогенный эффект).

4.Входят в состав фосфолипидов мембран, обеспечивая их текучесть, вязкость, пластичность, проницаемость; стимулируют активность Na⁺-, К⁺-АТФазы, ответственной за работу ионных каналов.

5.Под влиянием фосфолипаз ПНЖК высвобождаются из глицерофосфатидов и служат основными субстратами свободнорадикальных процессов. У здоровых людей ПОЛ используется для обновления липидов мембран и для осуществления клеточного иммунитета (фагоцитирующими клетками).

6.Арахидоновая кислота (эйкозатетраеновая) – источник синтеза БАВ: простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, простациклинов - внутриклеточных гормонов, регулирующих сосудистый тонус, сокращение и расслабление гладких мышц, микроциркуляцию, свёртывание крови, развитие воспаления и т.д.

Гиповитаминозы

В основе экзогенного гиповитаминоза лежат повреждения структур мембран, функций ионных каналов, что проявляется сниженным иммунитетом, поражениями кожи (дерматитами), волосяного покрова, склонностью к атеросклерозу и ишемической болезни сердца, возможны тромбозы. В этих условиях замедляется заживление ран, ожогов кожи, слизистых. У детей наблюдается отставание роста, раскоординированность движений, пониженная обучаемость.

Механизмы возникновения первичного эндогенного гиповитаминоза не описаны.При болезнях печени, кишечника возможны симптомы вторичного дефицита.

Гипервитаминоз

В основе гипервитаминоза лежит вероятная интенсификация процессов ПОЛ с последующей деструкцией клеточных мембран различных тканей, хотя подобные патологические состояния ещё не верифицированы.

Суточная потребность составляет не менее 20% от общего количества жиров или 300 мг ПНЖК (класса омега-3).

Пищевые источники: нерафинированные растительные масла (оливковое, кукурузное, соевое, хлопковое, льняное, подсолнечное), жир рыб, в первую очередь, морских (палтуса, трески, скумбрии).