Местная реакция тканей при развитии инфекционного процесса и пути его распространения в организме.

В месте проникновения возбудителя развивается воспалительный процесс. Воспаление - это защитноприспособительная реакция, направленная на локализацию и уничтожение патологического агента.

В зоне воспалительного очага развиваются три вида изменений: альтерация (повреждение тканей), экссудация (накопление в тканях жидкости) и пролиферация (разрастание тканевых и клеточных элементов). В зависимости от преобладания того или иного компонента различают альтернативное, экссудативное и пролиферативное воспаление.

Альтерация: Микроорганизмы, попавшие в ткани, начинают делиться с максимальной быстротой, в результате их жизнедеятельности выделяются токсины и ферменты, оказывающие разрушающее действие. Повреждающие факторы вызывают спазм мелких сосудов, приводящий к развитию местной гипоксии. В результате каскада биохимических изменений из тучных клеток высвобождается гистамин, под действием которого спазм сменяется расширением сосудов, замедлением кровотока, развивается гиперемия. Расширение сосудов, стаз и нарушение проницаемости сосудистой стенки приводят к выходу жидкости и форменных элементов из просвета. Развиваются отек и инфильтрация тканей. Появление боли обусловлено действием токсинов и ферментов на нервные окончания

Экссудация: Выход жидкой части крови из сосудистого русла является началом фазы экссудации. В течение ее в очаге развиваются метаболические нарушения, нарушаются окислительные процессы, углеводный, белковый, минеральный обмен. В свою очередь они приводят к ещё большему нарастанию отека и повреждению тканей. Начинается гибель тканей.

Одновременно с вышеперечисленными патологическими сдвигами начинают формироваться местные защитные барьеры. Первым из них является лейкоцитарный вал, который образуется в результате миграции и скопления большого количества лейкоцитов. Он отграничивает очаг воспаления от внутренней среды организма. Начинающийся фагоцитоз, образующиеся биологически активные вещества губительно действуют на микроорганизмы. В результате развивающего отека нарушается кровообращение в тканях, что приводит к расстройству тканевого обмена и гибели ткани. Лейкоциты, вышедшие из просвета погибают, выделяя ферменты лизирующие некротизированные ткани, образуется гнойный экссудат содержащий погибшие форменные элементы, расплавленные некротизированные ткани. Период до образования гнойного экссудата и развития некроза тканей называется стадией серозно-воспалительной инфильтрации (инфильтративное воспаление). Далее начинается вторая стадия-нагноения (гнойнодеструктивного воспаления).

При серозном, в экссудате содержится белок, но отсутствуют форменные элементы. Фибринозное воспаление-экссудат содержит большое количество фибрина. При гнойном воспалении в экссудате большое количество погибших лейкоцитов, геморрагическом - эритроцитов.

Инфекционный процесс может быть ограниченным, локализоваться только в месте внедрения возбудителей. В таком случае он называется местной инфекцией. Если инфекция прогрессирует, вовлекая в патологический процесс окружающие ткани, то говорят об инвазивной форме. Кроме того, возбудители могут переноситься в другие участки тела, приводя к развитию вторичных очагов.

 Принято выделять следующие пути распространения инфекционного процесса:

 - по протяжению

 - внутриполостной;

 - лимфогенный;

 - гематогенный.

По протяжению. Гнойный процесс распространяется по межмышечным пространствам, фасциальным влагалищам.

Внутриполостной ( внутриканаликулярный). Распространение инфекционного процесса происходит по просвету полостей (брюшной, плевральной и т.д.).

Лимфогенный. Возбудители переносятся по лимфатическим сосудам.

Гематогенный. Возбудители прорываются в общий кровоток и с током крови заносятся в различные органы и ткани.