Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лейкемоидные реакции, их отличия от лейкозов. Принципы классификации лейкозов.
Лейкемоидные реакции относят к числу типовых патологических процессов в системе лейкоцитов, характеризующихся значительным увеличением числа их различных незрелых форм плоть до бластных клеток и, как правило, повышением общего количества лейкоцитов в периферической крови. Термин «лейкемоидный» свидетельствует о том, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают таковые при лейкозе, или лейкемии. Однако лейкемоидные реакции не трансформируются в тот лейкоз, который они напоминают, и проходят после завершения основного патологического процесса. Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций: миелоидного и лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов По характеру течения: - Острые, протекающие менее года. - Хронические, существующие длительное время. По степени дифференцировки опухолевых клеток: - Недифференцируемые - Бластные - Цитарные Если лейкозные клетки напоминают стволовые и бластные клетки первых четырех классов клеток-предшественниц, эти лейкозы называют недифференцируемыми и бластными, они протекают остро. В случае, когда лейкозные клетки напоминают процитарные и цитарные клетки, лейкозы имеют менее злокачественно, хроническое течение, их называют цитарными. Цитогенетические варианты лейкозов основываются на представлениях о кроветворении. По общему числу лейкоцитов в периферической крови и наличию лейкозных клеток: - Алейкемические - не происходит выселения незрелых лейкозных клеток в кровь, следовательно в периферической крови лейкозные клетки отсутствуют. - Лейкемические – более 50-80*109/л лейкоцитов, в том числе и лейкозных клеток. - Сублейкемические - 50-80*109/л лейкоцитов, в том числе и лейкозные клетки. - Лейкопенические – содержание лейкоцитов в крови снижено, но есть лейкозные клетки --- Лейкопения. Виды, этиология, патогенез (разобрано) --- Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации лейкозов. Гемобластозы - это общее название опухолей, исходящих из кроветворной ткани. Лейкоз (leukos) - системное заболевание крови с преимущественным поражением миелоидной или лимфоидной ткани. В основе развития лейкозов лежит типовой патологический процесс опухолевого перерождения нормальных бластных клеток в злокачественные. Наиболее чувствительны к злокачественному перерождению клетки II-IY классов (недифференцированные бластные клетки). Также существует понятие "лейкемия" - белокровие. Лейкемия - это симптом лейкоза, характеризующийся появлением в периферической крови незрелых, опухолевых клеток.
Этиология лейкозов В этиологии лейкозов играют роль следующие факторы: - Физические факторы: ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, рентгеновское облучение, электромагнитные волны. - Химические факторы: экзогенные - ароматические углеводороды, бензол, нитросоединения (нитрозамины); эндогенные - стероидные гормоны, продукты обмена триптофана (индол, скатол), продукты обмена холестерина (холестерол), 3-оксиантраниловая кислота. - Биологические факторы: онковирусы, ДНК- и РНК-содержащие вирусы, аденовирусы, ретровирусы. - Наследственные факторы: хромосомные нарушения, наследственные дефекты иммунитета. Патогенез. Под влиянием онкогенных вирусов, ионизирующей радиации, химических веществ происходит мутация генов или эпигеномное нарушение регуляции процесса размножения и созревания кроветворных клеток II — III классов. Лейкозные вирусы могут вызвать такую хромосомную перестройку, в результате которой локализованные в хромосомах онкогены переносятся в участок генома, где возможна их активация. Внедряясь в геном клетки, вирусы могут активировать протоонкогены, кодирующие различные онкопротеины, — одни из них оказывают такое же действие на клетку, как факторы роста (тромбоцитарный, эпидермальный, Т-клеточный или интерлейкин-2, инсулин и др.), другие являются рецепторами к фактору роста, третьи — протеинкиназами, катализирующими фосфорилирование тирозина. Однако общей для всех этих онкопротеинов оказалась их способность трансформировать нормальную кроветворную клетку в опухолевую (лейкозную). При этом в костном мозге образуется клон опухолевых клеток, для которых характерен беспредельный рост и пониженная способность к дифференцировке. Быстрый рост лейкозных клеток клона приводит к распространению (метастазированию) их по всей системе крови, включая кроветворные органы и кровь. В образовавшихся клетках, циркулирующих в крови, обнаруживаются одинаковые хромосомные маркеры.
Нестабильность генома лейкозных клеток приводит к возникновению новых мутаций, как спонтанных, так и обусловленных продолжающимся воздействием канцерогенных факторов, в результате чего образуются новые опухолевые клоны. Таким образом, лейкоз проходит две стадии своего развития — моноклоновую (относительно более доброкачественную) и поликлоновую (злокачественную, терминальную). Переход из одной стадии в другую является показателем опухолевой прогрессии — лейкозные клетки приобретают большую злокачественность (см. раздел XIII "Опухоли"). Они становятся морфологически и цитохимически недифференцируемыми, в кроветворных органах и крови увеличивается количество бластных клеток с дегенеративными изменениями ядра и цитоплазмы. Лейкозные клетки распространяются за пределы кроветворных органов, образуя лейкозные инфильтраты в самых различных органах. Вследствие отбора уничтожаются клетки тех клонов, на которые действовала иммунная система и гормоны организма, цитостатические средства (химические, гормональные, лучевые). Доминируют клоны опухолевых клеток, наиболее устойчивых к этим воздействиям. При лейкозе нарушается нормальный гемопоэз прежде всего того ростка клеток, в котором возникла опухолевая трансформация. Лейкозные клетки вытесняют и замещают кроветворную паренхиму костного мозга и ее нормальное микроокружение. Кроме того, они могут тормозить дифференцировку клеток-предшественниц различных ростков крови. Угнетение нормального эритро- и тромбоцитопоэза приводит к развитию анемии и тромбоцитопении с геморрагическими проявлениями. ---
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-06-14; просмотров: 113; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.59.43.17 (0.007 с.) |