Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Тромбофилия. Причины, механизмы развития, последствия.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Стойкая недостаточность гемостаза по отношению к антигемостазу приводит к геморрагическому синдрому, и, напротив, стойкое преобладание гемостаза над антигемостатическими механизмами — к тромбофилическому синдрому. В зависимости от локализации тромбов и сгустков возникают ишемические или застойные осложнения. Распространенным проявлением тромбофилического синдрома служит тромбофлебит и флеботромбоз нижних конечностей, а также тромбоэмболия легочной артерии. Механизмы тромбофилии. В развитии тромбофилии существенное значение имеют три фактора: 1. Повышение тромбоцитарной активности и снижение тромбо- резистентности сосудистой стенки. 2. Повышение функциональной активности тромбоцитов и тромобоцитозы. 3. Снижение актикоагуляционной и фибринолитической активности, увеличение содержания прокоагулянтов. Наиболее частой причиной тромбокиназной активности и снижения тромборезистентности сосудов является их повреждение, которое трактуется не только как прямое механическое разрушение сосудистой стенки, но и как изменение ее метаболизма и функциональной активности. Повышение тромбогенной активности и снижение тромборезистентности создает условия для тромбоза даже при незначительном повреждении сосуда. Повышение тромбогенной активности над тромборезистентностью сосуда происходит при различных вариантах сигнальной активации эндотелия биологически активными веществами: адреналином, гистамином, серотонином, брадикинином, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФИО. Это сопровождается экспрессией на нем молекул клеточной адгезии. Так при сепсисе, многих формах шока, опухолях, воспалительных процессах клеточная циркуляция указанных факторов может запускать тромбогенез даже без первичной альтерации сосудов. --- Фибринолиз и его нарушения Фибринолитическая система осуществляет фибринолиз – растворение фибриновой пробки и восстановление сосудистой стенки. Эта система состоит из плазминогена (профермент, неактивная форма) и плазмина (протеолитический фермент, активная форма). Субстратами для плазмина являются фибриноген и фибрин, факторы Виллебранда, V, VIII, IX, XII, XIII. Выделяют гипер- и гипофибринолитические состояния. Они могут быть приобретенные (встречаются чаще) и наследственные. Чаще встречаются приобретенные нарушения.
Гиперфибринолитические состояния проявляются геморрагическим синдромом и могут развиваться вследствие: а) избыточной активации фибринолиза, обусловленной: - повышенным выделением/введением в кровь активаторов плазминогена (тканевого активатора плазминогена, урокиназы, стрептокиназы); - нарушением ингибирования активаторов фибринолиза (при заболеваниях печени); - избыточным локальным выделением активатора фибринолиза (при меноррагии, простатэктомии); - вторичной активацией вследствие тромболитической терапии. б) нарушения ингибирования фибринолиза при: - ДВС-синдроме; - болезнях печени; - снижении уровня ингибитора плазминогена, 2-антиплазмина; - образовании комплекса плазмина с антиплазмином и (или) плазмина с ингибитором активатора плазминогена (ИАП). Гипофибринолитические состояния проявляются тромботическим синдромом и могут развиваться при: - нарушении активации фибринолиза вследствие пониженного выделения тканевого активатора плазминогена (при антифосфолипидном синдроме, геморрагическом васкулите, гиперлипидемии с высоким уровнем липопротеина А, при наследственных нарушениях его синтеза); - избыточном продуцировании ингибиторов активатора плазминогена (наследственно обусловлено); - терапии антифибринолитическими средствами (e-0<8=>:0?@>=>20O:8A;>B0). ---
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-06-14; просмотров: 70; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.116.24.148 (0.007 с.) |