Разновидностью клинического течения ХРАС являются афты Сеттона.

Элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней. Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений: на СОПР образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, имеющие длительный срок эпителизации (25-30 суток). Обострение заболевания возникает 5-6 раз в год.

Рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты обычно начинаются с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем кратерообразная язва с небольшой гиперемией вокруг. Язва может увеличиваться. Процесс может начаться как обычная поверхностная афта, но спустя 6-7 дней в основании такой афты появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. После заживления остаются мягкие, поверхностные, гладкие рубцы по цвету напоминающие лейкоплакию. При расположении таких афт в углах рта, в области небной занавески рубцы могут приводить к деформации, например, к микростоме. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от 1 нед. до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильными болями.

Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспалением в собственно слизистой оболочке и подслизистом слое. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с мощной перигландулярной инфильтрацией, что дало повод Sutton называть это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А. Л. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита. Течение заболевания хроническое. У ряда больных афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг

друга или возникая одновременно в большом количестве. У других больных появляются единичные афты в разное время. Течение болезни у одного и того же больного может меняться. Естественно, что течение хронического афтозного рецидивирующего стоматита зависит от общего состояния больного и причины, вызвавшей заболевание. Влияние сезонных факторов на появление первоначальных и повторных высыпаний весьма незначительное. Г. В. Банченко отмечал сезонные обострения стоматита лишь у 18 из 146 больных, причем эта зависимость отмечалась только вначале и на протяжении первых лет заболевания.

При диагностике глубоких рубцующихся афт следует учитывать их сходство с язвенно-некротическим стоматитом Венсана, когда в мазках- отпечатках обнаруживают возбудителей болезни; со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба, при котором первичным элементом является пузырь, отсутствует инфильтрация, элемент представляет собой эрозию, а не язву, часто имеется поражение глаз. В этом случае может отмечаться сходство с болезнью Бехчета, при которой наблюдается афтозный процесс во рту и поражение глаз. Однако в отличие от пузырчатки глаз, при которой образуются пузыри и синехии на конъюнктиве, при болезни Бехчета определяется ирит.

Лечение. Лечение рецидивирующего афтозного стоматита всегда представляет трудную задачу из-за того, что этиология и патогенез этого заболевания окончательно не выяснены. Важным мероприятием, обеспечивающим успех лечения, является клинико-иммунологическое обследование больного с целью выявления, а затем лечения сопутствующих заболеваний, прежде всего заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, фокальной инфекции, инфекционной аллергии, ликвидации Т-клеточного дефицита, применения средств, моделирующих иммунное состояние больных, их неспецифическую реактивность (метаболические средства – пантотенат кальция, рибофлавина мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, витамин B₁₂, фолиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболической коррекции с интервалами в 6 месяцев). Особое внимание должно быть уделено выявлению заболеваний зубов и их лечению. Таким образом, залогом успешного лечения больных рецидивирующим афтозным стоматитом является их углубленное обследование и проведение на этой основе комплексной конкретно направленной патогенетической терапии (табл. 5).

Прогноз рецидивирующего афтозного стоматита благоприятный.

Синдром Бехчета

В 1937 г. турецкий дерматолог Behcet описал хронически- рецидивирующее заболевание, которое в последующем получило название синдрома Бехчета. У больных одновременно или последовательно возникают

афтозное поражение слизистой оболочки рта, язвенные поражения половых органов и заболевание глаз (чаще обоих) в виде ирита, увеита, иногда ведущее к слепоте (тройной симптомокомплекс). У некоторых больных на коже появляются высыпания узловатой эритемы, мелкие гнойнички, фурункулоподобные элементы. Часто процесс сопровождается нарушениями общего состояния. Touraine в 1941 г. описал больных с рецидивирующими афтозными высыпаниями во рту, в области наружных половых органов и заднего прохода, а иногда и в кишечнике и предложил называть это заболевание большим афтозом.

Этиология и патогенез. Причины возникновения синдрома Бехчета (syndromum Behcet) остаются неясными. Обсуждался инфекционно- аллергический генез болезни. Некоторые авторы считают синдром Бехчета результатом нарушения функции полинуклеаров. В последние годы появляется все больше сообщений о генетической предрасположенности к возникновению болезни Бехчета.

Клиническая картина. Заболевание возникает преимущественно в возрасте 20-30 лет у лиц обоего пола. Афты на слизистой оболочке рта нередко являются первым симптомом синдрома Бехчета. Они могут не отличаться от обычных афтозных элементов, характерных для рецидивирующего афтозного стоматита, но могут иметь характер и глубоких рубцующихся афт, вызывающих частичное разрушение слизистой оболочки рта и ее деформацию. Количество одновременно появляющихся афт варьирует, они очень болезнены.

В области наружных половых органов (на слизистой оболочке, коже половых губ, мошонки, полового члена) появляются болезненные афтозно- язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы несколько приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато- желтым налетом.

По данным литературы, поражение глаз имеется у 70-85 % больных с синдромом Бехчета, у ряда больных оно возникает до появления афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта и является первым признаком заболевания. Вначале отмечается болезненная светобоязнь, затем быстро развиваются гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Каждый рецидив приводит вначале к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс часто заканчивается слепотой. Характерна значительная болезненность гипопион-ирита.

При синдроме Бехчета на коже нередко возникают рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа многоформной экссудативной эритемы, пиодермические элементы. При синдроме Бехчета имеется патергия кожи в местах незначительных травм. Например, в местах биопсии, внутрикожных инъекций возникают различные гнойничковые элементы. Это очень характерно для синдрома Бехчета, поэтому считают, что при патергии диагноз синдрома Бехчета может быть поставлен на основании наличия лишь двух симптомов – афт на слизистой оболочке рта и высыпаний на гениталиях.

Нередко процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями (из-за повышенной ломкости сосудов), рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую оболочку гортани, трахеи, глотки, пищевода, кишечника, иногда отмечаются припухлость слюнных и слезных желез, а также различные изменения внутренних органов и нервной системы. Описаны летальные исходы.

Гистологически в период формирования афтозного элемента выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании и по бокам которой имеется инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Иногда определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах нередко выявляется картина васкулита, однако в свежих высыпаниях такие изменения встречаются значительно реже.

Синдром   Бехчета  характеризуется     хроническим    рецидивирующим течением и нарастанием всех клинических проявлений от рецидива к рецидиву. Лечение. Терапия синдрома Бехчета представляет собой трудную задачу.

Целесообразно применение антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств. Учитывая активацию хемотаксиса, предложено лечить заболевание цитостатиком колхицином.

Нередко эффект дает применение кортикостероидов, например дексаметазона, который назначают по 3-6 мг в день с последующим переводом больного на поддерживающие дозы. За последние годы появились сообщения о благоприятном действии левамизола по 150 мг 2 раза в неделю (см. лечение ХРАС).

 

Синдром Шегрена

Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) – системное заболевание, описанное Шегреном в 1933 г.

Этиология. До недавнего времени не было единого мнения по поводу причины возникновения этого заболевания. Предполагали инфекционно- аллергический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность с нарушением обмена витамина А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляют антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание ряду авторов утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиническая картина, Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества слюны, повышения ее вязкости. Гипосаливация приводит к изменениям слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей

(сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия.

Жалобы зависят от степени выраженности процесса. При нарастании гипосаливации жалуются на сухость и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта. Указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез. В более запущенной стадии, кроме сухости слизистой оболочки полости рта, глаз, носа, возникают атрофические изменения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелушение кожи, сухость и ломкость волос, возникает склонность к дерматозу. Могут возникать (примерно у 30 % больных) изменения типа хронического артрита. Исследователи указывают на возможность возникновения пневмосклероза, периферической и тригеминальной невралгии и других изменений.

При осмотре, кроме уменьшения слюноотделения и изменения слизистой оболочки рта, выявляется опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни.

При гистологическом исследовании в слюнных и слезных железах обнаруживаются разрастание стромы, гиалиноз и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками.

Диагностика синдрома Шегрена не представляет особых трудностей.

Необходимо дифференцировать его от ксеростомии.

 

Лечение Синдрома Сегрена (синдрома сухости) полости рта

Лечение комплексное, проводят ревматолог, стоматолог, окулист. По показаниям назначают преднизолон и цитостатические иммунодепрессанты, нестероидные противовоспалительные препараты. Применяют витаминотерапию (А, Е, В,2, С). Если не повреждена железистая паренхима, показаны средства, усиливающие саливацию. Местное лечение симптоматическое.

 

Литература

Учебное пособие ИГМУ