Классификация аллергических проявлений в полости рта

Реферат

Проявление аллергии в СОПР

 

 

Выполнил: Студент группы Ст-503

Умаров Р.Х.

Приняла:  Чемикосова Т.С.

 

 

Уфа, 2020

       Под аллергией понимают иммунную реакцию, сопровождающуюся повреждением собственных тканей. Нормальная иммунная реакция на вещества антигенной и гаптенной природы носит защитный характер и заключается в удалении чужеродных материалов из организма без его повреждения.

Аллергическими называют группу заболеваний, в основе которых лежит повреждение, вызванное иммунной реакцией на экзогенные аллергены. Аутоаллергические заболевания – это те, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на антигены собственных тканей (аутоантигены).

Причиной аллергических заболеваний являются аллергены различной природы. Болезнь развивается лишь при создании необходимых условий: изменении реактивности организма и условий внешней среды. На возникновение и течение аллергических реакций большое влияние оказывают состояние и нарушения нейроэндокринной системы. Например, гипертиреоз способствует развитию лекарственной аллергии.

             Аллергены – это вещества, способные вызывать аллергическую реакцию.

Выделяют две группы аллергенов – экзоаллергены и эндоаллергены (аутоаллергены). Экзоаллергены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Среди инфекционных аллергенов различают бактериальные, вирусные и грибковые. К неинфекционным аллергенам относятся бытовые (домашняя пыль и др.), эпидермальные (шерсть животных, перья птиц и др.), лекарственные, пищевые и промышленные.

К эндоаллергенам относятся нормальные ткани организма, которые при определенных условиях приобретают антигенные свойства. Они бывают первичными (естественные) – хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные – гаптены. К ним относятся лекарственные препараты, простые химические вещества (хром, никель) и др.. Гаптены могут вызвать аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Антитела – молекулы глобулина, специфически измененные в результате антигенной стимуляции. Антитела различают:

• клеточные, фиксированные в клетках;

• анафилактические (агрессивные);

• блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);

• гуморальные или свободные (в крови);

• свидетели (не участвуют в реакции).

В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AГ — AT), в ходе которой AT специфически взаимодействуют с АГ.

В развитии аллергической реакции выделяются три стадии:

1) иммунологическая стадия, включающая изменения, происходящие в иммунной системе после попадания аллергена. При этом образуются антитела, соединяющиеся с повторно поступившим аллергеном;

 

2) патохимическая стадия, в процессе которой в результате соединения аллергена с антителом (или сенсибилизированным лимфоцитом) выделяются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция, простагландины, лимфокины и др.);

3) патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов.

Различают 4 типа аллергических механизмов повреждения тканей: реагиновый тип (I тип); цитотоксический тип (II тип); повреждение иммунными комплексами (III тип); аллергическую реакцию замедленного типа (IV тип).

Реакции I типа называют реагиновыми потому, что в ответ на попадание аллергена в организм образуются антитела – реагины, относящиеся к IgE и в меньшей степени к IgG.

При первом попадании антигена образуются реагины, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Это состояние сенсибилизации. Повторное введение того же аллергена сопровождается образованием медиаторов вследствие соединения реагинов с антителом. В одних случаях освободившиеся медиаторы выполняют защитную функцию, в других развивается аллергическая реакция (при недостаточной способности организма нейтрализовать эффект медиаторов и других факторов). Реагиновый тип аллергии сопровождается повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, экссудацией и развитием отека, серозного воспаления. Патофизиологическая стадия этого типа реакции проявляется симптомами конъюнктивита, ринита, крапивницы, отеком, приступами бронхиальной астмы и т. д.

Аллергические реакции II типа характеризуются цитолитическим действием на клетки тканей. При этом клетки тканей организма приобретают аутоаллергенные свойства (в результате действия химических веществ, лекарственных препаратов). Образовавшиеся антитела соединяются с антигенами клеток и вызывают их повреждение. Оно может быть обусловлено активацией комплемента (активные фрагменты комплемента повреждают клетки), фагоцитоза клеток, покрытых антителами, и через активацию антителозависимой клеточной цитотоксичности.

При втором типе реакции в патохимической стадии выделяются медиаторы, отличные от тех, которые образуются в реакциях первого типа. Это, прежде всего, активные фрагменты комплемента, лизосомальные ферменты, выделяемые фагоцитами при поглощении опсонированных клеток.

Считают, что цитотоксический тип имеет важное значение в становлении иммунитета в случаях, когда в роли антигена выступают клетки, чужеродные для организма (микробы, простейшие и др.). Эта реакция из защитной превращается в повреждающую, когда нормальные клетки организма приобретают аутоантигенные свойства.

Цитотоксический тип реакции лежит в основе лекарственной тромбоцитопении и лейкоцитопении.

Известно, что воздействие цитотоксических антител может иметь различный характер: когда количество таких антител значительно, возникает повреждение; когда их мало, выражен эффект стимуляции иммунных процессов (использование антиретикулярной, цитотоксической сыворотки).

Аллергические реакции III типа характеризуются повреждением тканей иммунным комплексом, т. е. комплексом антиген – антитело. В ответ на попадание антигенов различной природы, экзогенных (пищевые, бытовые и др.) и эндогенных, образуются антитела преимущественно иммуноглобулинов G и М.

Образование иммунного комплекса возможно местно в тканях или в кровотоке. В патохимической стадии этой реакции происходит активация комплемента, лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивающие проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис лейкоцитов, спазм гладких мышц бронхов. Считают, что такие медиаторы, как гистамин и серотонин, имеют небольшое значение в реакциях III типа. Для реализации реакции III типа необходимы следующие условия: иммунный комплекс должен быть в растворенном виде и с избыточным содержанием антигена; должны поддерживаться условия длительной циркуляции комплекса; включающиеся в комплекс антитела должны обладать способностью активизировать комплемент.

Третий тип реакции лежит в основе развития сывороточной болезни, некоторых случаев пищевой и лекарственной аллергии, аутоаллергических заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит и др.). Возможна реакция типа анафилактического шока в случае выраженной активации комплемента.

К аллергическим реакциям IV типа (реакция замедленного типа) относятся все реакции, при которых ведущее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизированным лимфоцитам. Эти лимфоциты относятся к Т-популяции лимфоцитов. Они выступают в качестве антител и вырабатываются в ответ на действие аллергена.

Реакция развивается обычно через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Аллергическую реакцию замедленного типа обозначают так же, как гиперчувствительность замедленного типа, клеточно-опосредованную аллергию. При повторном введении аллергена при этой реакции происходит соединение с сенсибилизированными лимфоцитами. В результате наступают изменения лимфоцитов: бластная трансформация и пролиферация, секреция медиаторов – лимфокинов. Под воздействием лимфокинов происходят хемотаксис макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов, активация их фагоцитарной активности.

Другой вид лимфокинов оказывает цитотоксическое действие на клетки. Кроме того, сенсибилизированные лимфоциты оказывают прямое цитотоксическое действие на клетки. В очаге соединения аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами развивается картина продуктивного воспаления, которое разрешается после элиминации аллергена. В противном случае образуется гранулема с последующим некрозом ее и склерозированием.

Патохимическая стадия аллергической реакции замедленного типа характеризуется выделением особых медиаторов – лимфокинов различного характера (фактор, угнетающий миграцию макрофагов, фактор переноса и др.).

Повреждающее действие оказывают, кроме того, лизосомальные ферменты (следствие фагоцитоза и разрушения клеток). Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно-аллергических заболеваний, отторжения трансплантата и др.

Основными факторами, определяющими тип развития аллергической реакции, являются свойства антигена и состояние реактивности организма.

 

Синдром Стивенса - Джонсона

Синдром Стивенса – Джонсона (острый слизисто-кожно-глазной синдром, эрозивный плюриорифициальный эктодермоз) – специфическая тяжелая форма многоформной экссудативной эритемы, протекающая с выраженными общими симптомами (резкое повышение температуры тела, суставные боли, возможны бронхопневмония, миокардит, менингоэнцефалит). Наряду с типичными для многоформной экссудативной эритемы кожными симптомами и поражением слизистой оболочки рта возникают поражения глаз (конъюнктивит, возможен, кератит), носа (ринит), половых органов. Обильные высыпания пузырей и пузырьков, превращающиеся в почти сплошную эрозивную поверхность, затрудняют прием пищи, что приводит к истощению и ослаблению больных. Описаны смертельные исходы при этом синдроме.

 

Болезнь Лайла

Болезнь Лайла (morbus Lyell). Эта болезнь представляет собой токсико- аллергический эпидермальный некролиз, характеризующийся тяжелым поражением кожи, слизистой оболочки рта, тяжелым общим состоянием. У 30 % больных заболевание заканчивается летально.

Начало заболевания острое, отмечается подъем температуры тела. Затем на коже появляются эритемы размером с ладонь. Эритематозные элементы наблюдаются и на слизистой оболочке рта. Через 2-3 дня в центре эритемы образуются пузыри. Поражение напоминает ожог I-II степени. Слизистая оболочка рта эрозирована на всем протяжении. Симптом Никольского положителен, акантолитических клеток при цитологическом исследовании обычно не обнаруживается. Заболевание напоминает по клиническим

проявлениям нечто среднее между многоформной экссудативной эритемой и пузырчаткой.

Болезнь Лайла возникает часто после приема лекарств, поэтому эпидермальный некролиз рассматривают как синдром токсико-аллергического характера, который является выражением гиперергической реакции при предшествующей сенсибилизации.

В основе заболевания лежат некроз поверхностных слоев эпидермиса, отек росткового (мальпигиева) слоя, нарушение межклеточной связи с образованием пузырей, располагающихся как внутриэпителиально, так и подэпителиально.

Лечение представляет значительные трудности, и проводят его по принципам лечения синдрома Стивенса-Джонсона.

 

Лечение

Следует обязательно отменить лекарственные средства, спровоцировавшие приступ. Токсико-аллергическая форма МЭЭ рецидивов не дает, если избегать приема медикамента-аллергена.

В остром периоде лечение направлено на ускорение ликвидации воспалительных явлений, уменьшение болей, ускорение эпителизации дефектов слизистой оболочки. С этой целью при легком течении заболевания достаточно назначить десенсибилизирующие и противовоспалительные средства: димедрол, супрастин, тавегил и др.; натрия салицилат, кальция глюконат и др., витамины группы В и С.

В тяжелых случаях лечение проводится в стационаре. Следует придерживаться следующей схемы лечения:

Общее:

1. Антигистаминные средства (кларитин, тавегил, супрастин по 1 табл. 3 раза в сутки); супрастин 2,0 мл внутримышечно (ежедневно в течение 5 дней).

2. Нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен по 400 мг 3-4 раза в сутки).

3. Дезинтоксикационные средства: внутривенное введение 30 % раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно; гемодез.

4. Кортикостероиды (при синдроме Стивенса-Джонсона, Лайелла – в больших дозах): преднизолон, триамцинолон, дексаметазон. Хороший эффект дает введение дипроспана 1 мл внутримышечно (однократно в первый день обращения).

5. Витаминотерапия: витамины группы В, аскорбиновая кислота 5% раствор – 2,0 мл внутримышечно (однократно в течение 5 дней); аскорутин, мильгамма 2.0 мл внутримышечно (ежедневно в течение 10 дней);

6. Антибиотики (в тяжелых случаях): ампициллин, олететрин – по 1 капсуле 4 раза в сутки в течение 4-6 дней, цефтриаксон 1,0 г до 2 мл в/м (ежедневно в течение 5 дней).

7. Обильное    питье,   диета,   исключающая      острую,    грубую, раздражающую пищу.

Местное:

1. Обезболивающие средства – аппликации или ротовые ванночки анестетиков (2-3% растворы тримекаина, лидокаина, пиромекаина, 5 % пиромекаиновая мазь).

2. Антисептики – ротовые ванночки, полоскания 1 % раствором перекиси водорода, 0,06% р-м хлоргексидина.

3. Противовоспалительные препараты – холисал, мундизаль-гель.

4. Протеолитические ферменты – 1-2 % р-р химотрипсина, трипсина для очищения эрозий от некротических тканей

5. Кортикостероиды – мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая – аппликации 15 мин)

6. Эпителизирующие – масло шиповника, облепихи, масляные р-ры витаминов А, Е, аевит, тыквеол, солкосерил и др.

7. Физиолечение – лучи гелий-неонового лазера, ГБО, КУФ.

При поражении глаз применяют 0,5 % гидрокортизоновую глазную мазь, 0,1 % раствор дексаметазона; при вовлечении в процесс слизистой оболочки носа и глотки делают ингаляции с антисептическими растворами, эмульсией гидрокортизона, щелочно-масляные. Кожные высыпания обычно местного лечения не требуют, при зуде и жжении рекомендуются 2 % салициловый спирт, жидкость Кастеллани.

В период ремиссии тщательно санируют полость рта, выявляют и устраняют другие очаги инфекции в организме. При инфекционно- аллергической форме многоформной экссудативной эритемы проводят с определенным успехом специфическую гипосенсибилизирующую терапию бактериальными аллергенами или активную иммунизацию стафилококковым анатоксином повторными курсами. Эффективно лечение гистаглобином. Его вводят подкожно по 2 мл 2-3 раза в неделю, всего 8-10 инъекций.

Прогноз.

Благоприятный,   но возможны  рецидивы;  при синдроме  Стивенса- Джонсона, синдроме Лайелла – очень серьезный.

 

Дополнительные методы

1. общий клинический анализ крови - лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг формулы крови влево;

2. гистаминовая проба (в период ремиссии) – положительная, величина папул более 5 мм);

3. кожные пробы с бактериальными аллергенами в межрецидивный период для выявления повышенной чувствительности к бактериальным аллергенам – положительная кожная реакция на один или несколько аллергенов гемолитического стрептококка и стафилококка, кишечной палочки, протея и энтерококка;

4. реакция лейкоцитолиза для выявления аллергии к микробным антигенам – проводится по общепринятой схеме. Повреждение нейтрофилов крови более 10 %;

5. рентгенологическое исследование зубочелюстной системы для выявления очагов хронической инфекции - очаги деструктивных изменений в периапикальных тканях и пародонте.

При гистологическом исследовании обычной афты выявляют глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в собственно слизистом и подслизистом слое; вслед за

расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.

Диагностика. По внешнему виду афты имеют сходство с травматической и герпетической эрозией, сифилитическими папулами, на поверхности которых через некоторое время после их появления образуется некротический серовато- белый налет. Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг; эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки. Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата в основании, застойным характером воспалительного ободка по периферии и наличием бледной трепонемы в отделяемом эрозии.

Синдром Бехчета

В 1937 г. турецкий дерматолог Behcet описал хронически- рецидивирующее заболевание, которое в последующем получило название синдрома Бехчета. У больных одновременно или последовательно возникают

афтозное поражение слизистой оболочки рта, язвенные поражения половых органов и заболевание глаз (чаще обоих) в виде ирита, увеита, иногда ведущее к слепоте (тройной симптомокомплекс). У некоторых больных на коже появляются высыпания узловатой эритемы, мелкие гнойнички, фурункулоподобные элементы. Часто процесс сопровождается нарушениями общего состояния. Touraine в 1941 г. описал больных с рецидивирующими афтозными высыпаниями во рту, в области наружных половых органов и заднего прохода, а иногда и в кишечнике и предложил называть это заболевание большим афтозом.

Этиология и патогенез. Причины возникновения синдрома Бехчета (syndromum Behcet) остаются неясными. Обсуждался инфекционно- аллергический генез болезни. Некоторые авторы считают синдром Бехчета результатом нарушения функции полинуклеаров. В последние годы появляется все больше сообщений о генетической предрасположенности к возникновению болезни Бехчета.

Клиническая картина. Заболевание возникает преимущественно в возрасте 20-30 лет у лиц обоего пола. Афты на слизистой оболочке рта нередко являются первым симптомом синдрома Бехчета. Они могут не отличаться от обычных афтозных элементов, характерных для рецидивирующего афтозного стоматита, но могут иметь характер и глубоких рубцующихся афт, вызывающих частичное разрушение слизистой оболочки рта и ее деформацию. Количество одновременно появляющихся афт варьирует, они очень болезнены.

В области наружных половых органов (на слизистой оболочке, коже половых губ, мошонки, полового члена) появляются болезненные афтозно- язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы несколько приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато- желтым налетом.

По данным литературы, поражение глаз имеется у 70-85 % больных с синдромом Бехчета, у ряда больных оно возникает до появления афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта и является первым признаком заболевания. Вначале отмечается болезненная светобоязнь, затем быстро развиваются гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Каждый рецидив приводит вначале к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс часто заканчивается слепотой. Характерна значительная болезненность гипопион-ирита.

При синдроме Бехчета на коже нередко возникают рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа многоформной экссудативной эритемы, пиодермические элементы. При синдроме Бехчета имеется патергия кожи в местах незначительных травм. Например, в местах биопсии, внутрикожных инъекций возникают различные гнойничковые элементы. Это очень характерно для синдрома Бехчета, поэтому считают, что при патергии диагноз синдрома Бехчета может быть поставлен на основании наличия лишь двух симптомов – афт на слизистой оболочке рта и высыпаний на гениталиях.

Нередко процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями (из-за повышенной ломкости сосудов), рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую оболочку гортани, трахеи, глотки, пищевода, кишечника, иногда отмечаются припухлость слюнных и слезных желез, а также различные изменения внутренних органов и нервной системы. Описаны летальные исходы.

Гистологически в период формирования афтозного элемента выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании и по бокам которой имеется инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Иногда определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах нередко выявляется картина васкулита, однако в свежих высыпаниях такие изменения встречаются значительно реже.

Синдром   Бехчета  характеризуется     хроническим    рецидивирующим течением и нарастанием всех клинических проявлений от рецидива к рецидиву. Лечение. Терапия синдрома Бехчета представляет собой трудную задачу.

Целесообразно применение антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств. Учитывая активацию хемотаксиса, предложено лечить заболевание цитостатиком колхицином.

Нередко эффект дает применение кортикостероидов, например дексаметазона, который назначают по 3-6 мг в день с последующим переводом больного на поддерживающие дозы. За последние годы появились сообщения о благоприятном действии левамизола по 150 мг 2 раза в неделю (см. лечение ХРАС).

 

Синдром Шегрена

Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) – системное заболевание, описанное Шегреном в 1933 г.

Этиология. До недавнего времени не было единого мнения по поводу причины возникновения этого заболевания. Предполагали инфекционно- аллергический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность с нарушением обмена витамина А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляют антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание ряду авторов утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиническая картина, Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества слюны, повышения ее вязкости. Гипосаливация приводит к изменениям слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей

(сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия.

Жалобы зависят от степени выраженности процесса. При нарастании гипосаливации жалуются на сухость и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта. Указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез. В более запущенной стадии, кроме сухости слизистой оболочки полости рта, глаз, носа, возникают атрофические изменения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелушение кожи, сухость и ломкость волос, возникает склонность к дерматозу. Могут возникать (примерно у 30 % больных) изменения типа хронического артрита. Исследователи указывают на возможность возникновения пневмосклероза, периферической и тригеминальной невралгии и других изменений.

При осмотре, кроме уменьшения слюноотделения и изменения слизистой оболочки рта, выявляется опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни.

При гистологическом исследовании в слюнных и слезных железах обнаруживаются разрастание стромы, гиалиноз и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками.

Диагностика синдрома Шегрена не представляет особых трудностей.

Необходимо дифференцировать его от ксеростомии.

 

Лечение Синдрома Сегрена (синдрома сухости) полости рта

Лечение комплексное, проводят ревматолог, стоматолог, окулист. По показаниям назначают преднизолон и цитостатические иммунодепрессанты, нестероидные противовоспалительные препараты. Применяют витаминотерапию (А, Е, В,2, С). Если не повреждена железистая паренхима, показаны средства, усиливающие саливацию. Местное лечение симптоматическое.

 

Литература

Учебное пособие ИГМУ

Реферат

Проявление аллергии в СОПР

 

 

Выполнил: Студент группы Ст-503

Умаров Р.Х.

Приняла:  Чемикосова Т.С.

 

 

Уфа, 2020

       Под аллергией понимают иммунную реакцию, сопровождающуюся повреждением собственных тканей. Нормальная иммунная реакция на вещества антигенной и гаптенной природы носит защитный характер и заключается в удалении чужеродных материалов из организма без его повреждения.

Аллергическими называют группу заболеваний, в основе которых лежит повреждение, вызванное иммунной реакцией на экзогенные аллергены. Аутоаллергические заболевания – это те, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на антигены собственных тканей (аутоантигены).

Причиной аллергических заболеваний являются аллергены различной природы. Болезнь развивается лишь при создании необходимых условий: изменении реактивности организма и условий внешней среды. На возникновение и течение аллергических реакций большое влияние оказывают состояние и нарушения нейроэндокринной системы. Например, гипертиреоз способствует развитию лекарственной аллергии.

             Аллергены – это вещества, способные вызывать аллергическую реакцию.

Выделяют две группы аллергенов – экзоаллергены и эндоаллергены (аутоаллергены). Экзоаллергены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Среди инфекционных аллергенов различают бактериальные, вирусные и грибковые. К неинфекционным аллергенам относятся бытовые (домашняя пыль и др.), эпидермальные (шерсть животных, перья птиц и др.), лекарственные, пищевые и промышленные.

К эндоаллергенам относятся нормальные ткани организма, которые при определенных условиях приобретают антигенные свойства. Они бывают первичными (естественные) – хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные – гаптены. К ним относятся лекарственные препараты, простые химические вещества (хром, никель) и др.. Гаптены могут вызвать аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Антитела – молекулы глобулина, специфически измененные в результате антигенной стимуляции. Антитела различают:

• клеточные, фиксированные в клетках;

• анафилактические (агрессивные);

• блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);

• гуморальные или свободные (в крови);

• свидетели (не участвуют в реакции).

В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AГ — AT), в ходе которой AT специфически взаимодействуют с АГ.

В развитии аллергической реакции выделяются три стадии:

1) иммунологическая стадия, включающая изменения, происходящие в иммунной системе после попадания аллергена. При этом образуются антитела, соединяющиеся с повторно поступившим аллергеном;

 

2) патохимическая стадия, в процессе которой в результате соединения аллергена с антителом (или сенсибилизированным лимфоцитом) выделяются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция, простагландины, лимфокины и др.);

3) патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов.

Различают 4 типа аллергических механизмов повреждения тканей: реагиновый тип (I тип); цитотоксический тип (II тип); повреждение иммунными комплексами (III тип); аллергическую реакцию замедленного типа (IV тип).

Реакции I типа называют реагиновыми потому, что в ответ на попадание аллергена в организм образуются антитела – реагины, относящиеся к IgE и в меньшей степени к IgG.

При первом попадании антигена образуются реагины, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Это состояние сенсибилизации. Повторное введение того же аллергена сопровождается образованием медиаторов вследствие соединения реагинов с антителом. В одних случаях освободившиеся медиаторы выполняют защитную функцию, в других развивается аллергическая реакция (при недостаточной способности организма нейтрализовать эффект медиаторов и других факторов). Реагиновый тип аллергии сопровождается повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, экссудацией и развитием отека, серозного воспаления. Патофизиологическая стадия этого типа реакции проявляется симптомами конъюнктивита, ринита, крапивницы, отеком, приступами бронхиальной астмы и т. д.

Аллергические реакции II типа характеризуются цитолитическим действием на клетки тканей. При этом клетки тканей организма приобретают аутоаллергенные свойства (в результате действия химических веществ, лекарственных препаратов). Образовавшиеся антитела соединяются с антигенами клеток и вызывают их повреждение. Оно может быть обусловлено активацией комплемента (активные фрагменты комплемента повреждают клетки), фагоцитоза клеток, покрытых антителами, и через активацию антителозависимой клеточной цитотоксичности.

При втором типе реакции в патохимической стадии выделяются медиаторы, отличные от тех, которые образуются в реакциях первого типа. Это, прежде всего, активные фрагменты комплемента, лизосомальные ферменты, выделяемые фагоцитами при поглощении опсонированных клеток.

Считают, что цитотоксический тип имеет важное значение в становлении иммунитета в случаях, когда в роли антигена выступают клетки, чужеродные для организма (микробы, простейшие и др.). Эта реакция из защитной превращается в повреждающую, когда нормальные клетки организма приобретают аутоантигенные свойства.

Цитотоксический тип реакции лежит в основе лекарственной тромбоцитопении и лейкоцитопении.

Известно, что воздействие цитотоксических антител может иметь различный характер: когда количество таких антител значительно, возникает повреждение; когда их мало, выражен эффект стимуляции иммунных процессов (использование антиретикулярной, цитотоксической сыворотки).

Аллергические реакции III типа характеризуются повреждением тканей иммунным комплексом, т. е. комплексом антиген – антитело. В ответ на попадание антигенов различной природы, экзогенных (пищевые, бытовые и др.) и эндогенных, образуются антитела преимущественно иммуноглобулинов G и М.

Образование иммунного комплекса возможно местно в тканях или в кровотоке. В патохимической стадии этой реакции происходит активация комплемента, лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивающие проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис лейкоцитов, спазм гладких мышц бронхов. Считают, что такие медиаторы, как гистамин и серотонин, имеют небольшое значение в реакциях III типа. Для реализации реакции III типа необходимы следующие условия: иммунный комплекс должен быть в растворенном виде и с избыточным содержанием антигена; должны поддерживаться условия длительной циркуляции комплекса; включающиеся в комплекс антитела должны обладать способностью активизировать комплемент.

Третий тип реакции лежит в основе развития сывороточной болезни, некоторых случаев пищевой и лекарственной аллергии, аутоаллергических заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит и др.). Возможна реакция типа анафилактического шока в случае выраженной активации комплемента.

К аллергическим реакциям IV типа (реакция замедленного типа) относятся все реакции, при которых ведущее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизированным лимфоцитам. Эти лимфоциты относятся к Т-популяции лимфоцитов. Они выступают в качестве антител и вырабатываются в ответ на действие аллергена.

Реакция развивается обычно через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Аллергическую реакцию замедленного типа обозначают так же, как гиперчувствительность замедленного типа, клеточно-опосредованную аллергию. При повторном введении аллергена при этой реакции происходит соединение с сенсибилизированными лимфоцитами. В результате наступают изменения лимфоцитов: бластная трансформация и пролиферация, секреция медиаторов – лимфокинов. Под воздействием лимфокинов происходят хемотаксис макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов, активация их фагоцитарной активности.

Другой вид лимфокинов оказывает цитотоксическое действие на клетки. Кроме того, сенсибилизированные лимфоциты оказывают прямое цитотоксическое действие на клетки. В очаге соединения аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами развивается картина продуктивного воспаления, которое разрешается после элиминации аллергена. В противном случае образуется гранулема с последующим некрозом ее и склерозированием.

Патохимическая стадия аллергической реакции замедленного типа характеризуется выделением особых медиаторов – лимфокинов различного характера (фактор, угнетающий миграцию макрофагов, фактор переноса и др.).

Повреждающее действие оказывают, кроме того, лизосомальные ферменты (следствие фагоцитоза и разрушения клеток). Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно-аллергических заболеваний, отторжения трансплантата и др.

Основными факторами, определяющими тип развития аллергической реакции, являются свойства антигена и состояние реактивности организма.