Вопрос. Контактные дерматиты. Этиология, патолгенез, диагностика аллергического дерматита. Принципы лечения

Дерматит ( dermatitis) — островоспалительное заболевание кожи, возникающее при непосредственном раздражающем действии экзогенных и эндогенных факторов. В зависимости от характера раздражающего фактора и механизма его действия на кожу различают простой (артифициальный, простой контактный) и аллергический (сенсибилизационный) дерматит.

Простой контактный дерматит возникает под влиянием облигатного раздражителя на кожу, красную кайму губ, слизистую оболочку полости рта, без предварительной сенсибилизации макроорганизма и зависит от силы раздражителя, места и времени воздействия.

Классификация По течению выделяют острый контактный дерматит, возникающий под воздействием сильных раздражающих факторов, и хронический — под влиянием длительного воздействия относительно слабых раздражителей.

Различают дерматиты, развивающиеся в быту и на производстве. Этиология Простой контактный дерматит развивается вследствие однократного воздействия облигатных раздражителей (физических, химических, биологических). К физическим раздражителям относятся механические агенты (трение, давление); высокие (ожоги) и низкие (обморожение, ознобление) температуры; электротравма; различные виды излучения.

К химическим раздражителям относят кислоты неорганические и органические; щелочи; боевые отравляющие вещества кожного действия; дезинфицирующие средства в высоких концентрациях; минеральные удобрения; пестициды; гербициды; фунгициды; органические растворители, стекловолокно; соли тяжелых и щелочных металлов; детергенты. К биологическим раздражителям относят следующие. • Растения (семейство зонтичные, лютиковые, молочайные; рутовые; некоторые сорта красного дерева и др.). • Гусеницы, выделяющие железистыми клетками токсичные вещества при контакте волосков их покрова с кожей человека и малозащищенными шерстью участками тела животного.

Патогенез простого контактного дерматита основан на высвобождении медиаторов воспаления и факторов хемотаксиса, вызывающих эритему (расширение сосудов кожи), отек (скопление жидкости в эпидермисе и дерме) кожного покрова, что приводит к повреждению тканей под влиянием экзогенных факторов.

Клиническая картина При остром течении заболевания поражение кожи возникает сразу или вскоре после первого контакта с раздражителем. Площадь поражения строго соответствует месту воздействия раздражителя и зависит от концентрации, времени воздействия и природы раздражающего фактора.

 Выделяют три стадии (формы) заболевания: эритематозную, везикуло-буллезную и некротически-язвенную.

• Эритематозная форма проявляется покраснением, отечностью пораженного участка.

 • Везикуло-буллезная форма характеризуется появлением на эритематозном фоне пузырей, пузырьков с серозным содержимым, при вскрытии которых образуются эрозии.

• Некротически-язвенный вариант формируется образованием струпа и последующим изъязвлением и рубцеванием.

Субъективно беспокоит болезненность, зуд, жжение. Потертость, сдавление, постоянное загрязнение кожного покрова, частые и длительные контакты с раздражителем приводят к хроническому течению, проявляющемуся застойной эритемой, незначительной инфильтрацией, мацерацией, кератозом, лихенизацией, шелушением, возникновением трещин. Воздействие на ткани организма высоких температур в виде электромагнитного излучения оптического диапазона, зажигательных смесей, пламени, пара, кипятка, агрессивных химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения приводит к образованию ожога (combustio) (I, II, III и IV степени), сопровождающегося эритемой, пузырями, некрозом различной степени выраженности.

Под влиянием низких температур может сформироваться ознобление или отморожение (обморожение) — повреждение какой-либо части тела, сопровождающееся омертвением тканей. Отморожения (congelatio) возникают в холодное время года на открытых участках кожного покрова при температуре окружающей среды ниже –10…–20 °C. Субъективно — зуд, чувство жжения, покалывания с последующим онемением пораженного участка.

Общее охлаждение организма (температура тела ниже 34 °C) — состояние, возникающее в условиях длительного пребывания при низкой температуре. У лиц, страдающих гиповитаминозом, психическими расстройствами, астенического телосложения при длительном воздействии холода и сырости отмечают ознобление (perniones), характеризующееся отечностью мягкой или плотноватой консистенции, синюшно-красного цвета в области концевых и средних фаланг пальцев и суставов. Субъективно — жжение, зуд и болезненность при пальпации.

Потертость, омозолелость — проявления, возникающие при давлении или трении обувью, ремнями, складками постельного и нательного белья, гигиеническими прокладками, подгузниками, протезами, оправой для очков, при ходьбе босиком и т.д.; потертости при повышенной потливости характеризуются отечностью кожи, эритемой, возникновением пузырей с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, при вскрытии которых остаются болезненные эрозии. Субъективно — болезненность, жжение.

Пеленочный дерматит развивается под воздействием химических, ферментативных и микробных факторов, обусловлен раздражением мочой и фекальными массами кожи промежности, ягодиц, бедер ребенка. При осмотре кожа пораженного участка красновато-синюшной окраски с блестящей мацерированной поверхностью, наблюдаются папуловезикулы, корки.

Метеорологический хейлит вызван действием на губы неблагоприятных метеорологических факторов, прежде всего холодного или горячего воздуха (ветра), чрезмерной инсоляции.

Солнечный дерматит (dermatitis solaris) возникает в результате воздействия коротковолновых ультрафиолетовых лучей, характеризуется эритемой, отечностью кожи и возникновением пузырей, сопровождается слабостью, недомоганием, головной болью, повышением температуры тела.

Дерматит лучевой (radiodermatitis) вызывается различными видами излучения (рентгеновским, радиоактивным, ионизирующим, ультрафиолетовым, инфракрасным, электромагнитным оптического диапазона). Острый лучевой дерматит развивается после кратковременного (однократного) воздействия сильного излучения (рентгенотерапии, радиотерапии, испытаний радиоактивных веществ, атомного взрыва). Чем короче латентный период, тем тяжелее протекает заболевание. Проявления на коже зависят от дозы и проникающей способности излучения. В месте воздействия облучения после экспозиции возникают эритематозные, везикулобуллезные, некротические, язвенные поражения кожи, сопровождающиеся сильной болью, жжением, зудом.

Диагностика простого дерматита основывается на данных тщательно собранного анамнеза пострадавшего, локализации поражения, физикального обследования, а также на результатах накожных аппликационных проб с предполагаемым химическим агентом. Лечение больных простым контактным дерматитом проводится амбулаторно или в стационарных условиях (лучевые поражения кожи, термические, химические, ультрафиолетовые ожоги, отморожения) в зависимости от выраженности клинической картины.

Терапия заключается в устранении раздражителя, вызывающего заболевание.

Наружно примочки (борная, фурацилиновая, пирамидоновая и др.), водно-цинковая паста, в случае присоединения вторичной инфекции — антибактериальные средства. Профилактика Профилактика направлена на соблюдение правил техники безопасности и охраны труда на производстве и в быту, использование защитных средств (спецодежда, перчатки, очки, респираторы, защитные кремы), соблюдение индивидуальной гигиены.

Аллергический дерматит (сенсибилизационный, аллергический контактный дерматит) Аллергический дерматит — поражение кожи у лиц с повышенной чувствительностью к различным веществам, возникающее в результате воздействия факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) через 5–10 дней (до нескольких недель) после повторного контакта

Классификация Согласно существующей классификации, выделяют природные аллергены, подразделяемые на инфекционные и неинфекционные (пыльцевые, бытовые, эпидермальные).

Этиология Заболевание вызывают факультативные раздражители (аллергены) — вещества, обладающие признаками генетически чуждой информации, при попадании в организм вызывающие развитие специфических иммунных реакций.

 К аллергенам относят следующие вещества. • Химические раздражители (агенты) — скипидар и его компоненты, динитрохлорбензол, лаки, краски, клеи, смолы, отвердители, красители, проявители для фотопленок. • Косметические и парфюмированные средства (урсол, парафенилендиамин, растворы для химической завивки, дезодоранты, губная помада, зубная паста, пигменты и др.). • Лекарственные препараты (анальгетики, анестетики, антибиотики и др.). • Инсектициды, детергенты. • Металлы — кобальт, бериллий, ртуть, медь, золото, соединения хрома и никеля и др • Натуральные и синтетические полимеры. • Пищевые аллергены — растительного и животного происхождения. • Инсектные аллергены — укусы змей, пауков, насекомых. • Растительные — злаки, травы, деревья.

Патогенез Аллергический дерматит развивается в результате аллергической реакции замедленного типа. Замедленная гиперчувствительность — не единственный механизм в возникновении аллергического дерматита. Фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток и базофилов, содержащих гуморальные вещества, приводит к дегрануляции этих клеток и высвобождению брадикинина, серотонина и других биологически активных веществ (гиперчувствительность немедленного типа).

Клиническая картина Аллергический дерматит обычно сопровождается зудом и жжением и проявляется покраснением кожи, отечностью, выходящими за пределы зоны воздействия раздражителя, везикулезными, папулезными, пузырными элементами, мокнутием, чешуйками, серозными корками. Диагностика Диагностика аллергического дерматита основана на данных визуального осмотра, анамнеза, определении концентрации IgE, положительных результатах аллергологических кожных проб.

Дифференциальная диагностика Проводится с аллергодерматозами, простым контактным и атопическим дерматитом.

Лечение Необходимо прекратить контакт с раздражителем при появлении первых признаков аллергического дерматита. Назначить наружную противовоспалительную, противозудную терапию, включающую применение примочек, паст, взбалтываемых смесей, гелей, в основе которых имеются блокаторы гистаминовых H1 -рецепторов, мазей с глюкокортикоидами.

Общая терапия — применение антигистаминных, десенсибилизирующих, седативных, дезинтоксикационных, гормональных средств и витаминов. При присоединении вторичной инфекции применяют антибактериальные препараты и дезинфицирующие средства.

8 вопрос Токсидермия (токсикодермия, токсико-аллергический дерматит, медикаментозный дерматит, экзантема токсическая)

Токсидермия (toxidermia) — острое токсико-аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, возникающее как аллергическая реакция на прием внутрь, вдыхание, парентеральное, вагинальное, ректальное введение различных веществ в организм

Этиология Причинами заболевания являются: ✧ различные лекарственные средства — антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, анальгетики, витамины, сыворотки, гамма-глобулины, продукты сыворотки крови, антигистаминные и антиагрегантные, противотуберкулезные препараты; ✧ производственные и бытовые вещества, попадающие в организм при дыхании и через пищеварительный тракт; ✧ пищевые продукты — индивидуальная непереносимость пищевого аллергена (идиосинкразия); ✧ аутоинтоксикация организма продуктами обмена макроорганизма.

В основе возникновения токсидермии лежит иммунная реакция замедленного или немедленного типа, вызывающая повреждение тканей и органов.

В развитии токсидермии большую роль играет связывание гаптенов (неполных антигенов) с молекулами белков макроорганизма, в результате чего образуются конъюгированные или комплексные антигены, сенсибилизирующие организм.

Клиническая картина По степени тяжести различают токсидермию легкой, средней тяжести и тяжелую.

 • Степень I (легкая) характеризуется пятнистыми папулезными уртикарными высыпаниями, зудом различной интенсивности. После отмены препарата (средства) выздоровление наступает через несколько дней.

• Степень II (средней тяжести) сопровождается появлением эритемы, единичных пузырей, папул, везикул; зудом, жжением кожи; подъемом температуры тела до субфебрильных значений; эозинофилией (до 10–15%); увеличением СОЭ (до 15–20 мм/ч).

• Степень III (тяжелая) характеризуется распространенными высыпаниями по типу крапивницы, отека Квинке, эритродермии, многоформной экссудативной эритемы, узловатой эритемы, аллергического васкулита; недомоганием, рвотой, подъемом температуры тела, поражением слизистых оболочек, внутренних органов (сердца, печени, почек); эозинофилией (до 20–40%), увеличением СОЭ (до 40–60 мм/ч).

Тяжелыми формами токсидермии являются йододерма, бромодерма, синдром Лайелла, анафилактический шок.

Токсидермия, обусловленная приемом брома и йода, характеризуется возникновением угревой сыпи или бугристых, синюшно-красного цвета бляшек, покрытых гнойными корками, после удаления которых появляется вегетирующая поверхность.

Синдром Лайелла (1956) (некролиз эпидермальный, буллезный, токсический) — острая (молниеносная) тяжелая форма токсидермии, возникающая при применении различных медикаментов в любом возрасте. Заболевание протекает с выраженной интоксикацией, сопровождается сливающимися геморрагическими, растущими по периферии пятнами, в центре которых образуются поверхностные пузыри с серозно-геморрагическим содержимым.

 При механических воздействиях (трение, надавливание) происходит отслойка эпидермиса сплошным пластом, появляются эрозии, которые могут занимать от 20 до 90% всей поверхности кожного покрова. Больной приобретает вид ошпаренного кипятком. Заболевание осложняется септическим состоянием. Полная клиническая картина заболевания развивается через 12–36 ч, реже через несколько суток. В процесс вовлекаются внутренние органы. Происходит отслойка эпителия слизистой оболочки трахеи, бронхов, рта, глаз, присоединяются симптомы обезвоживания. Летальный исход может наступить в период от 4 до 20 дней.

Критическими днями следует считать первые 10–15 дней. Особую форму представляет фиксированная токсидермия, при которой появляется одно или несколько округлых ярко-красных крупных (диаметром около 2–5 см) пятен, приобретающих в центральной части синюшный оттенок; при исчезновении воспалительных явлений остается стойкая пигментация аспиднокоричневого цвета. На фоне пятен нередко образуются пузыри.

Диагностика В диагностике токсидермии важное значение имеют тщательно собранный анамнез, способ введения подозреваемого лекарственного средства, исчезновение или ослабление клинических проявлений после отмены приема препарата, рецидив при повторном воздействии того же вещества или сходного с ним по химической структуре, результаты провокационных кожных проб, обнаружение преципитинов, иммуноглобулины IgE, IgG, IgM, торможение миграции лейкоцитов, реакция дегрануляции базофилов.

Дифференциальная диагностика Проводится с аллергодерматозами, детскими инфекциями, папулезно-сквамозными дерматозами, проявлениями вторичного периода сифилиса, многоформной экссудативной эритемой, дерматитами различной этиологии.

 

Лечение Лечение заключается в немедленном прекращении воздействия средств, вызвавших аллергическую реакцию, и зависит от тяжести течения заболевания.

Больным рекомендуют обильное питье, щадящую диету.

Назначают слабительные, мочегонные (под контролем артериального давления), энтеросорбенты (в промежутках между приемами пищи и медикаментов), антигистаминные, десенсибилизирующие (10% раствор кальция глюконата по 10 мл внутримышечно ежедневно, чередуя с 30% раствором натрия тиосульфата по 10 мл внутривенно), глюкокортикоидные препараты.

Проводят обработку слизистых оболочек цинковыми каплями, калия перманганатом, нитрофуралом (фурацилином). При тяжелом течении рекомендуется дезинтоксикационная терапия (гемодез, плазмаферез).

Местно используют глюкокортикоидные мази, анилиновые красители. Лечение больных с острым эпидермальным некролизом должно проводиться в реанимационных отделениях и предусматривать поддержание водно-электролитного состава (введение белковых препаратов, солевых растворов, растворов глюкозы), гемодиализ, назначение анаболических стероидов, глюкокортикоидных гормонов, антибиотиков (вторичная инфекция) и симптоматических препаратов.

9вопрос. Экзема. Классификация, этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.
Экзема - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание, аллергического генеза.
Острая, подострая, хроническая (эритема, папулы, лихен, трещины).
1. Микробная (себорейная, пара-травматическая -папулы, пустулы, корки; варикозная, гипостатическая).
2. Микотическая - микро-везикулы + шелушение.
3. Контактная (связана с ЖКТ): дисгидро-тическая (как острая, мацерация, эрозии), телотическая (трещины, чешуйки, лихен).
4. Фото-чувствительная (печень)
5. Эритро-дермия
Распространенная.
Десенсибилизирующая, анти-гистаминные (Тавегил, Супрастин - в острую стадию, потом - цетрин, лоратадин), ГКС (при выраженном воспалении), витамины. Микробная - антибиотики. Острая - примочки, под-острая - болтушки, пасты; хроническая - мази, фонофорез, УФО.

10вопрос. Принципы лечения экземы.
Экзема - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание, аллергического генеза.
1. Микробная, микотическая, контактная (ЖКТ), фото-чувствительная (печень), эритро-дремия.
2. Распространенная.
Десенсибилизирующая, анти-гистаминные (Тавегил, Супрастин - в острую стадию, потом - цетрин, лоратадин), ГКС (при выраженном воспалении), витамины. Микробная - антибиотики (амоксиклав 1000 * 2р в день, 10 дней, мазь гентамицин (антибиотик). Острая - примочки, под-острая - болтушки, пасты; хроническая - мази, фонофорез, УФО.

 

11вопрос. Крапивница: этиологические и патогенетические особенности, диагностика, лечение.

Крапивница- под термином объединяется целая группа проявлений различной этиологии, патогенеза, прогноза и исхода, но объединенных наличием мономорфной сыпи. В раннем возрасте обычно сочетается с атопическим дерматитом, в более позднем- самостоятельная нозологическая единица. Один из 4-5 человек в жизни переносит хотя бы раз приступ крапивницы или отека квинке, при чем рано или поздно крапивница переходит в хроническую форму.

В настоящее время этиологическая классификация крапивницы не используется, так как у одного и того же больного встречаются несколько типов или подтипов крапивницы. Вместе с тем, выявление причины заболевания необходимо, т.к. ее устранение, в ряде случаев, может привести к излечению заболевания. Крапивницу подразделяют по продолжительности существования и с учетом этиологического фактора на типы и подтипы:
1. Спонтанная*:
- Острая (до 6 недель);
- Хроническая (свыше 6 недель).
2. Физическая:
- крапивница, индуцируемая холодом (холодовая);
- крапивница от давления (замедленная крапивница вследствие давления);
- крапивница, индуцируемая теплом (тепловая);
- солнечная;
- симптоматический дермографизм (уртикарный дермографизм, дермографическая крапивница);
- вибрационный ангиоотек (вибрационная крапивница / ангиоотек).
3. Другие типы крапивницы:
- аквагенная;
- холинергическая;
- контактная.
*В России используется термин «идиопатическая крапивница»

Этиология. У 40 % больных выяснить причину крапивницы невозможно. У остальных 60 % больных этиологическими факторами являются: очаговая инфекция, пищевая аллергия, семейная атопия, физическая аллергия, ингаляционная и алиментарная аллергия, глистные инвазии, парапротеинемия, желудочно-кишечные нарушения, дискинезия желчевыводящих путей, медикаменты и т. д.

Патогенез. Общим патогенетическим звеном для всех форм крапивницы является повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека вокруг этих сосудов (перивазального отека).

Формирование волдырей при развитии крапивницы происходит вследствие нежелательной активации тучных клеток кожи, приводящей к высвобождению гистамина и других медиаторов. Активация тучных клеток через рецепторы на их мембране иммунологическим путем влечет за собой немедленное высвобождение медиаторов аллергии («ранняя фаза» воспалительного ответа), что, в свою очередь, через несколько часов обусловливает привлечение клеток воспаления, включая эозинофилы, нейтрофилы и базофилы. Данный воспалительный ответ называется ответом «поздней фазы».

Действие хорошо известных неспецифических триггеров крапивницы (эмоциональные стрессы, предменструальный период, алкоголь, лекарственные вещества, физические факторы) реализуется посредством неиммунологической активации тучных клеток.

Фармакологические медиаторы, высвобождаемые из тучных клеток кожи, вызывают такие симптомы, как гиперемию кожи, зуд, повышение проницаемости сосудов кожи, что обусловливает появление уртикарных высыпаний.

В патогенезе крапивницы основная роль принадлежит гистамину, который содержится в гранулах тучных клеток и секретируется в результате их дегрануляции. В то же время у данной группы больных способность инактивировать гистамин резко снижена: гистаминопексические свойства сыворотки крови снижаются до нулевых значений, что ведет к повышению проницаемости сосудов. В реализации гиперчувствительности у больных крапивницей участвуют и другие биологически активные вещества (серотонин, ацетилхолин, брадикинин, интерлейкины, простагландины), потенцирующие действие гистамина.

Известны также неаллергические формы крапивницы, возникающие вследствие диспротеинемии с избыточным накоплением внутриклеточных протеиназ. В этих случаях развиваются процессы аутоагрессивного характера, когда при реакции патологических антител и антигенов образуются агрессивные циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), вызывающие сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин.

Лечение.

1. Антигистаминные – не более 7-110 дней. если лечение нужно продолжить, препарат следует сменить. При лечении препаратами второго поколения, курс лечения можно продлить до нескольких месяцкв

2. Стабилизаторы мембраны тучных клеток для купирования острых состояний не менее 4-5 недель (кетопрофен, зетифен, кетасма, галитифен 0,001х 2 р в день.

3. Гипосенсебилизирующие средства. Препараты кальция и тиосульфат натрия. Но у кото повышен тонус симпатической иннервации (белый дермографизм) препараты кальция противопоказаны.

4.Системные глюкокортикоиды. Для купирования отека квинке или при распространенной острой крапивнице.

Острая обычная крапивница: показана элиминация антикенов (обильное питье, инфузионная терация, жиуретики, энтеросорбенты) и противоалергическая терапия (блокаторы Н-1 рецепторов гистамина- клемастин, омерил, прометазин, хлоропирамин, оксатомид, цетиризин)

При их неэфективности – Н-2 блокаторы (циметидин) и препараты стабилизирующие мембрану тучных клеток (кетотифен, фенкарол, налкром)

Отек КВИНКЕ: догоспитальный этап- подкожно 0,5-10 мл 1% р-ра адреналина, в\в 2,0 мл 2,5% р-ра преднизолона и в\м 2,0 мл тавегила с последующей госпитализацией.

Контактная крапивница: топические кортикостероиды (бетаметазон, акридерм, белодерм) или наружные антигистаминные (диметинден гель)