Как организм регулирует C В ?

CВ не статичен; он меняется в зависимости от состояния организма. Например:

* Возраст. Принимая во внимание пропорционально большую площадь поверхности тела (BSA, м²), у детей уровень CВ выше, чем у взрослых.

* Физическая нагрузка. У нормальных людей CВ может увеличиваться до пяти раз.

* Беременность связана с повышением СВ в покое до 50%.

* При ё м пищи связан с увеличением CВ примерно на 25%.

Как обсуждалось выше, основными факторами, влияющими на СВ, являются ЧСС, преднагрузка, сократимость миокарда и постнагрузка. Регулирование этих четырёх факторов является сложным, поскольку изменения каждого из них редко происходят изолированно. Однако ЧСС может увеличиться в три раза (например, с 60 ударов в минуту до 180 ударов в минуту), тогда как УО может увеличиться только примерно на 50% (например, с 70 мл до 105 мл). Поэтому в нормальных условиях основным фактором, влияющим на СВ, является ЧСС.

* ЧСС определяется активностью водителя ритма синусового (СА) узла, которая, в свою очередь, модулируется вегетативной нервной системой (ВНС):

- У денервированного сердца базальная ЧСС составляет около 100-120 ударов в минуту.

- В состоянии покоя парасимпатическая нервная система (блуждающий нерв) тонически активна в сердце (примечание: это исключение для ВНС; в другом месте тонически активна симпатическая нервная система). Ацетилхолин непрерывно высвобождается из парасимпатических нервных окончаний, снижая ЧСС покоя до 60-70 ударов в минуту за счёт его воздействия на мускариновые рецепторы M₂.

- В начале тренировки парасимпатический тонус снимается, что увеличивает ЧСС. Норадреналин высвобождается из симпатических нервных окончаний, а адреналин высвобождается из мозгового вещества надпочечников, оба из которых увеличивают ЧСС за счёт активации β₁-адренорецепторов.

СВ снижается при брадикардии и увеличивается при тахикардии. Однако тахикардия не всегда приносит пользу:

- Примерно до 140 ударов в минуту CВ увеличивается с увеличением ЧСС.

- Свыше 150 ударов в минуту время диастолического наполнения сердца становится очень коротким (~0,15 с). Поскольку наполнение желудочков может происходить только во время диастолы, УО падает с последующим снижением CВ (см. главу 28).

- При быстром ЧСС, как это может происходить при желудочковой тахикардии, снижения СВ может быть достаточно, чтобы вызвать ишемию миокарда, тем самым дополнительно снижая сократимость миокарда; возникает порочный круг.

* Пре дн агрузка. Закон Старлинга гарантирует, что сердечные выбросы правого и левого желудочка точно совпадают. Следовательно, основным фактором, определяющим преднагрузку как правого, так и левого желудочка, является венозный возврат в правый желудочек; то есть RVEDV. Венозный возврат зависит от ряда факторов, которые подробно обсуждаются в главе 37.

* На сократимость миокарда влияют четыре фактора:

- Симпатическая нервная система. Высвобождение норадреналина симпатическими нейронами сердца (и в меньшей степени циркулирующими норадреналином и адреналином) увеличивает сократимость миокарда за счёт его действия на β₁-адренорецепторы.

- Тахикардия. Внутренняя сократимость миокарда увеличивается при высоком ЧСС. Это известно как «эффект Боудитча».

- Лекарства с положительно инотропными эффектами включают добутамин, изопреналин, глюкагон, эноксимон и дигоксин. Лекарства с отрицательным инотропным действием включают β-адреноблокаторы, блокаторы Са²⁺ каналов и анестетики.

- Заболевания, которые могут снизить сократимость миокарда, например, сепсис, миокардит, ишемическая болезнь сердца, электролитные и кислотно-щелочные нарушения.

Положительная инотропия увеличивает потребность миокарда в O₂. По мере увеличения сократимости миокарда может наступить момент, когда доставка O₂ станет недостаточной, что приведёт к ишемии миокарда. Это особенно актуально для пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых атеросклероз ограничивает коронарный кровоток. Ишемический миокард не может сокращаться так же эффективно, что ставит под угрозу УО.

* Постнагрузка, который регулируется SVR. Как обсуждалось выше, увеличение постнагрузки приводит к уменьшению УО. Поскольку за один удар из сердца выбрасывается меньше крови, в желудочке остаётся больший объем крови в конце систолы и, следовательно, (после фазы наполнения желудочка) более высокий LVEDV. Согласно закону Старлинга, чем больше LVEDV, тем больше УО. В целом, после внезапного увеличения постнагрузки, УО временно уменьшается, прежде чем постепенно вернуться к норме.

Кроме того, увеличение постнагрузки вызывает собственное увеличение инотропии. Этот «эффект Анрепа» гарантирует, что увеличение постнагрузки вызывает меньшее снижение УО, чем можно было бы спрогнозировать на основе одного только механизма Франка-Старлинга.

 

Что такое эффект Боудитча?

Эффект Боудитча (также известный как «эффект Треппе» или «эффект лестницы») - это внутреннее ауторегуляторное явление, при котором тахикардия приводит к увеличению сократимости миокарда. Предполагается, что механизм этого заключается в следующем:

* По мере увеличения ЧСС период времени для каждого сердечного цикла сокращается, при этом диастолический интервал укорачивается больше, чем систолический.

* При высокой ЧСС увеличивается систолический приток Ca²⁺ через каналы Ca²⁺ L-типа.

* Кроме того, диастолический отток Na⁺ из-за Na⁺/K⁺ -АТФазы не может поспевать за систолическим притоком Na⁺.

* Обменник Na⁺/Ca²⁺ обычно отвечает за низкую внутриклеточную концентрацию Ca²⁺. Однако при тахикардии повышение концентраций Ca²⁺ и Na⁺ в цитозоле приводит к накоплению внутриклеточного Ca²⁺ с последующим положительным инотропным эффектом. Это также наблюдается при терапии дигоксином, когда Na⁺/K⁺ -АТФаза блокируется.

 

Что такое сердечный индекс?

Типичный уровень CВ в состоянии покоя у взрослого человека весом 70 кг составляет 5-6 л/мин, но зависит от его размера. Сердечный индекс (CI) - это средство стандартизации CВ на основе BSA.

Ключевое уравнение: CI

CI = CВ / BSA

Нормальное значение CI - 3.0-3.5 л/мин^–1m^–2.

 

Точно так же УО может быть стандартизирован на основе BSA, в результате чего будет получен индекс УО (SVI):

Ключевое уравнение: SVI

SVI = УО / BSA

Нормальное значение SVI - 33-47 мл м^–2beat^–1.

 

Как АД_ср связан с C В?

АД_ср описывает среднее артериальное давление в течение одного сердечного цикла. Давление и расход связаны законом Дарси:

Давление = расход * сопротивление

В случае АД_ср и CВ:

Ключевое уравнение: детерминанты АД_ср

АД_ср ≈ CВ * УВО

Примечание: это уравнение справедливо, если предполагается, что давление в правом предсердии намного меньше, чем АД_ср. Уравнение является чрезмерным упрощением - с формальной точки зрения, артериальное и венозное кровообращение следует рассматривать отдельно, потому что создание давления в каждом кровотоке происходит с помощью разных механизмов.

В свою очередь, УВО зависит от радиуса артериол и (в гораздо меньшей степени) от вязкости крови.

Следовательно, при заданном СВ:

* АД_ср увеличивается при:

- Сужени и сосудов, которое может возникнуть после выброса катехоламинов.

- Повышенн ой вязкост и крови, как это бывает у пациентов с парапротеинемией или красноватой полицитемией, которые, как следствие, часто страдают гипертонией.

* АД_ср уменьшается при:

- Расширени и сосудов, возникающее при септическом шоке или после общей анестезии.

- Пониженн ой вязкост и крови.