Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Всестороннее клиническое обследованиеСтр 1 из 7Следующая ⇒
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ХИРУРГИИ Археологические находки и древние рукописи свидетельствуют, что попытки хирургического лечения были ещё в каменном веке; в Египте за 2—3 тыс. лет до н. э. применяли кровопускание, вправление вывихов, кесарево сечение, удаление камней из мочевого пузыря; в Древней Индии практиковали пластику дефектов носа с помощью кожного лоскута (использовалась кожа лба). Древнегреческая медицина эпохи Гиппократа оставила сочинения по Х., в которых описаны трепанация черепа, проколы полостей, лечение переломов и др. оперативные вмешательства и многие хирургические инструменты. В сочинении Цельса дано, в частности, описание ампутации с остановкой кровотечения, перевязкой крупных сосудов; во 2 в. врач Древнего Рима Антиллус произвёл операцию по поводу аневризмы сосудов, оставил труды по лечению свищей, камнедроблению. В России хирургическую помощь первоначально оказывали знахари и «костоправы». В 15—16 вв. при дворе московского великого князя появились иностранные хирурги. В 17 в. в войсках были полковые врачи, цирюльники и «рудомёты», которые производили кровопускание, накладывали повязки. В 1707 по указанию Петра I при московском генеральном госпитале открыта госпитальная школа, в которой Х. преподавалась вместе с анатомией. К середине 19 в. относится расцвет деятельности русского хирурга и анатома Н. И. Пирогова, основоположника топографической анатомии (основы рационального оперирования) и современной военно-полевой хирургии, пионера массового применения в России наркоза и антисептики, видного представителя анатомо-физиологического направления в Х.
ТРАВМА - анатомические, патоморфологические, физ-хим-е, биологические и функциональные нарушения в тканях и органах животного, вызванные одномоментным или продолжительным повторяющимся воздействием травмирующим фактором.
Травмирующие факторы 1. Эндогенные (внутренние) - приводят к нарушению гомеостаза: a. Нарушения различных видов обменов; b. Расстройства кровообращения; c. Аутоиммунные реакции; d. Аутоксемия. 2. Экзогенные - факторы внешней среды, вызывающие повреждение организма извне. a. Механические b. Физические c. Химические d. Биологические e. Нервно-стрессовые
Классификация травм по: ● Этиологическому фактору: 1. Механическая травма - Открытая - Закрытая 2. Физическая травма - Ожоги - Отморожения - Лучевые поражения - Повреждения эл.током,молнией 3. Химическая травма - Хим.ожоги - Отравления хим.агентом, ядами 4. Биологическая травма - Вирусы - Пат.микрофлора (различные инфекции) - Макропаразиты (инфазии) - Токсины и яды животного и растительного происхождения 5. Нервно-стрессовая травма иди психическая травма 6. Комбинированные травма
● В зависимости от силы и длительности воздействия травмирующего фактора: - Острые - Хронические ● От направления и места т.ф: - Прямые - на месте воздействия т.ф - Непрямая - вдали от места непосредственного воздействия т.ф
● От количества нанесенных повреждений одним и тем же т.ф: - Монотравмы (одно повреждение) - Политравмы (множественные повреждения).
ТРАВМАТИЗМ - совокупность различных повреждений/травм, встречающихся у животных. Различают: 1. Промышленно-технологический (обусл.особенностью проектирования помещений, технологии содержания); 2. Кормовой (кормление недоброкачественными, неправильно подготовленные либо загрязненными кормами); 3. Эксплуатационный (неправильное использ-е животных (доильных аппаратов, подгонка сбруи)) - с/х-ый - Спортивный - Половой 4. Транспортный (перегонка, перевозка ж-х) 5. Военный травматизм 6. Биологический (укусы змей, яды, вирусы)
КРС ● 66-68% - болезни конечностей/пальцев - ушиб подошвы и мякиша копытец (намины), пододерматит, язва свода межкопытной щели, трещина и отлом рогового башмака, растяжение и разрыв связок и сухожилий, тендовагинит, артрит, артроз, гиперкератоз, пат.рост копытного рога, ● Болезни мышц, раны и ушибы различных частей тела, ● Наружных половых органов, вымени, ● Кормовой травматизм. Причины: неполное обезроживание телят, железобетонный пол, скользкий сырой пол без подстилки, прыжки молодняка (особенно бычков) друг на друга, высокая скученность, отсутствие моциона.
Свиньи ● Задушение поросят свиноматками, фиксированное содержание свиноматки;
● Параличи и парезы зада - содержание на цементных и чугунных решетчатых полах; ● Повышенная влажность и поступление холодного воздуха, гиподинамия приводит к переохлаждению области поясницы и живота - острые миозиты, ретикулиты, плекситы, поражения суставов; ● Содержание на щелевых полах (у поросят), способствует развитию острых периоститов; ● Транспортировка - гематома, кровоподтеки (отход до 25кг); ● Технология кормления; ● Канибализм - не сбалансированный рацион по протеину, кальцию, фосфору, кератину, м/э
Овцы ● Травмы грудной клетки и живота, ковыльная болезнь; ● Поражения на голове: уши, перелом нижней челюсти и актинобациллез; ● Открытые повреждения: стрижка на местах порезов - варатоз, переломы, заворот кишок, раны, стресс; ● Повреждения конечностей 25-45% - пастьба на низкой стене, плохой подход к водопою, отсутствие своевременной расчистки копыт, воспаления межкопытной железы, колотые раны в области пальцев; ● Принимают массовый характер (весна-осень)
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ - плановое мероприятие для выявления физиологических нарушений и заболеваний у животных. 1. Систематические вет.-сан. обходы животноводческих помещений: Цели: - гигиенические нарушения - выявление животных с первичными признаками заболеваний - неисправность оборудования, приборов. Периодичность: - ежедневно - по необходимости. Время: после утреннего кормления. Кто проводит: - ветврач - заведующий фермой - бригадиры - другие рабочие. Что делают: выявление больных, причины, их устранение; нарушения в процессе доения; лекции и беседы с персоналом.
2. Плановая диспансеризация: ● Осенняя - о состоянии стада при переводе на стойловое содержание; ● Весенняя - оценка состояния перед выгоном на пастбище
В условиях крупных промышленных ферм, комплексов: ● Основная - 1 раз в год; ● Промежуточная - 1 раз в квартал.
Меры общей профилактики - состояние помещений (свет, влажность, сквозняки и т.д); - технического состояния оборудования (неисправности сети, износ стальных канатов); - правильность формирования групп животных; - неправильный уход за копытцами.
Меры лечебной профилактики - своевременное и правильное оказание первой лечебной помощи. ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ О. НА ТРАВМУ стресс, обморок, коллапс, шок.
- Значительная сила травмирующего фактора - Обширные повреждения кожного покрова (ожог, обморожение) - Разрушение костей и мягких тканей - Открытые повреждения грудной полости - Выпадение органов через рану.
СТРЕСС - совокупность общих ответных реакций организма на действие различных раздражителей. Причины: шум, прививки, взятие крови, перегруппировки, транспортировка и т.д.
Стадия 1. Мобилизация: Проходит в 2 фазы: 1. Шока: - снижение общ. резистентности; - преобладание распада над синтезом (обмены); - снижение массы тела и роста; - повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран; - ацидоз, гипохлоремия, гиперкальциемия, эозинопения и гипергликемия; - увеличена секреция надпочечниками адреналина и кортикостерона; - снижение в крови липидов и холестерина; - наблюдается инволюция тимусо-лимфоидной ткани.
Зависит от силы действия т.ф. и исходного уровня резистентности организма. Время: 1-2 дня. Может закончиться летально.
2. Противошока: - повышение резистентности и начинает формирования специфической рез-ти; - масса тела молодых животных восстанавливается; - продолжается инволюция тимусо-лимфоидной ткани и повышение секреторной активности надпочечников; - увеличение температуры тела и массы, АД, тонуса мышц и сосудов; - снижение содержания аскорбиновой кислоты в крови и тканях, уровень гликогена в печени и мышцах; - диурез; - увеличение ОЦК; - продолжается гипергликемия Данная фаза переходит на 2 стадию, если не действуют доп. разрешающие стресс факторы. Стадия 2. Резистентность: Продолжительное действие стресс факторов. - увеличение надпочечников, увеличение их функции; - активация резистентности; - нормализация обменов; - нормализация крови; - восстановление массы тела; - восстановление продуктивности.
Стадия 3. Истощение: Продолжение действия стресс факторов. - угнетение функции надпочечников; - снижение кровяного давления, t тела; - увеличение проницаемости сосудов; - нарушение обмена в-в; - снижение продуктивности, массы тела; - необратимые изменения тканей и органов - гибель.
Лечение: - благопр усл-ия содержания и кормления - хим. и биол. препараты: нейролептики, транквилизаторы, седативные ОБМОРОК - внезапная (кратковременная) потеря сознания с исчезновением чувствительности, прекращением движений, ослаблением дыхания и кровообращения (легкая форма острой сосудистой недостаточности).
Причина: кровопотеря, утомление, волнение, голод, серд.-сосуд. недостаточность. Время: от неск.секунд – 2-3 мин Клин признаки: - внезапное падение; - расширение зрачков; - учащенный пульс/чсс; - поверхностное дыхание; - слизистые оболочки бледные; - повышенная потливость. Лечение: обеспечить доступ крови к голове/вниз головой, массаж вдоль позвоночника к голове, холодный компресс на голову, кофеин, сульфокамфокаин.
КОЛЛАПС - временная, внезапно возникшая слабость сердечной деятельности и падение сосудистого тонуса - резкое снижение АД и всех жизненных функций орг-ма. (тяжелая форма острой сосудистой недостаточности)
Причины: - обильное кровотечение + сильный болевой раздражитель; - острая интоксикация; - испуг и мышечное переутомление; - резкое ослабление давления в брюш. полости
Время: ~ 10 минут Клин признаки: - внезапная общая слабость; - снижение температуры тела; - частый нитевидный пульс; - редкое поверх дыхание; - слизистые оболочки бледные; - гипотония; - конечности холодные.
Лечение: инфузионная терапия, витамины, норадреналин, антигистамин, нейролептики, плазмозаменители.
ШОК - общее тяжелое состояние, характеризуется резким кратковременным возбуждением, переходящим в глубокое угнетение НС и всех функций организма. Клинические признаки. Терминальная фаза. ● Сознание отсутствует ● Слизистые серовато-бледные, синюшные ● Холодный липкий пот ● Гипотония ● Дыхание поверхностное частое ● Пульс не определяется ● Паралич ● Гибель
Лечение. Эректильная фаза. Устранить причину возбуждения Проводниковая анестезия (NaBr + кофеин, новокаин, преднизолон, байтрил, промедол, димедрол и т.д)
Патогенез шока (теории): 1. Нервно-рефлекторная (Асратян, Шушков) 2. Гиповолемическая (Блэлоком) 3. Токсическая (Кеню) 4. Сосудистая (Крайль) 5. Эндокринная (Миславский, Орбели, Селье) 6. Гиподинамическая Нервно-рефлекторная теория. Поступающий из зоны повреждения поток нервных импульсов способствует перераздражению ЦНС, приводит её к истощению с развитием торможения, развивается цепь рефлекторных процессов, вызывающих соответствующие изменения сердечно-сосудистой и дыхательной системе. Гиповолемическая теория. Основная роль в развитии травматического шока отводят снижению ОЦК из-за кровопотери или кровоизлияния. Токсическая теория. Тяжелые изменения при травматич. шоке из-за отравления продуктами распада поврежденных тканей, интоксикация ->расширение капилляров, увел-е их прониц -> уменьш. ОЦК. Сосудистая теория. Травма -> рефлекторный паралич сосудов –> прогрессирующее снижение АД, скопление крови в венозной системе, снижение кровоснабжения жизненно важных органов –> сниж их ф-ций вплоть до гибели. Эндокринная теория. Травм шок = как 3 стадия общ.синдрома адаптации, который возникает в рез-те истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников. Гиподинамическая теория. В ее основе снижение ОЦК под действием различных этиол.факторов -> развитие порочного круга, усиление и углубление ишемии тканей и поражению целых органов и систем (наиболее уязвимо сердце, но подобные порочные круги сущ. для печени, почек, мозга).
Классификация шока: В зависимости от этиологического фактора: ● гиповолемический; ● кардиогенный; ● бактериальный; ● анафилактический; ● неврогенный; ● обтурационный; ● эндокринный.
Шоковые органы - органные изменения (недостаточность, полное выпадение функций) - нарушение ф-ций клеток, их гибель из-за нарушения микроциркуляций при шоке могут касаться всех клеток орг-ма, некоторые наиболее чувствительны – шоковые органы (легкие 45% норм ф-я, печень 15% н.ф, почки 25% н.ф). Изменения органов при шоке, которые прекращаются при выводе больного из шока (орган в шоке).
Воспаление (inflammacio) - ответная реакция организма на внешнее и внутреннее раздражение и повреждение. Под воспалением понимают - сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию, которая проявляется комплексом, преимущественно местных био-физико-химических и функционально морфологических изменений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосудистой реакцией, а также тканевой дистрофией (альтерация), повышением фагоцитоза, ферментолиза, размножением и образованием тканевых элементов (пролиферация). ● Составляет патогенетическую основу многих заболеваний, кроме генетических, обмена и новообразований; ● Появляется самостоятельно или лежит в основе многих заболеваний (ушибы, растяжения, вывихи и т.д).
Клинические признаки: - rubor (покраснение, эритема); - tumor (припухлость, отек); - calor (гиперемия, ув-е местной t°С) - dolor (боль); - functio laesa (расстройство функции)
Классификация воспаления:
Патогенез: острое течение (до 2х недель)
Фаза дегидратации:
- Барьеризация (уплотнение коллоидов соединительной ткани) - Рассасываются или выводятся из организма продукты тканевого распада и инородные частицы - Снижение проницаемости капилляров - Регенерация - Нормализуется трофика и ОВ - Процесс пролиферации
Серозное воспаление Чаще регистрируется у собак и лошадей, признаки: ушибы, растяжения Признаки: боль, ув-е местной t°C, общее состояние и температура тела без изменений Фибринозное воспаление Чаще встречается у с/х птицы, грызунов, попугаев Причина: асептические и инфекционные поражения
Признаки: плёнки фибрина на серозных и слизистых: шум трения (аускультация) плевры, брюшины, в суставах хруст и крепитация
Типы воспаления: ● интенсивность воспалительного реакции ● преобладают явления: - альтерация-разрушение - регенерация-восстановление - нормоергическое восп. - гиперергическое восп. - гипоергическое восп.
Нормергическое воспаление ● Адекватная реакция: выздоровление; ● Преобладают регенеративные явления; ● Альтеративные направлены: - Подавление инфекционного начала; - Ферментативное разжижение мёртвых тканей; - Формирование полноценного биологического барьера.
Гиперергическое воспаление: - Неадекватная реакция (бурный ответ на небольшое повреждение) - Преобладают разрушительные явления - Причина: аллергия, нарушение адаптационно-трофической функции НС, большое количество мёртвых тканей, аутоиммунные реакции - Обширные реактивные некрозы тканей - Задержка формирования грануляционного барьера
Гипоергическое воспаление - Слабая реакция - Причина: истощение защитных сил организма, заболевания, физическое переутомление, голодание - Слабый тип ВНД - Способствует развитию прогрессирующей, быстро генерализующейся тяжело протекающей инфекции. Лечение: устранить причины, покой, нормализовать крово- и лимфообращение; способствовать рассасыванию воспалительного экссудата; стимулировать регенеративно-восстановительные процессы. Физиотерапия: холод - до 24ч, тепло после 24 - 48ч; Патогенетическая терапия: новокаиновые блокады, Гормонотерапия - кортизон, гидрокортизон и т.д; Ферментотерапия - лидаза, трипсин и т.д
Лимфоцитарный - представлен клетками лимфоидного типа, в сочетании с сегментоядерными. У КРС и свиней при остром, подостром и хронических воспалениях У лошадей и собак только при хронических Болезненность, общая и местная т менее выражена, уплотнение более сильное.
Эозинофильноклеточный при внедрении в ткани макропаразитов или аллергические состояниях. Плотные, малоболезненные. При гиперергической восп. реакции этот инфильтрат сочетается с сегментоядерным
Фибробластический - регистрируют на стадии регенерации раневого или остро-гнойного процесса, рассасыванию Инородных предметов. Экссудат содержит большое количество фибробластов, макрофаги, полибласты.
Пролифераты - при воспалительном пролиферате в тканях скапливается большое количество фибробластических клеток, с дальнейшим продуцированием соединительной ткани. Способствуют развитию: - Длительное воздействие механических и др.факторов - Наличие в тканях инородных предметов - Хроническое течение гнойной и грибковой инфекции - Длительно протекающие некрозы и нагноения, внедрение гельминтов. - Нарушение лимфо и кровообращения, и др.причины поддерживающие хроническое течение воспаления.
Обычно развивается на фоне отека → между клетками основной ткани накапливаются фибробластические элементы → продуцируются коллагеновые и эластические волокна пронизывающие основную ткань → формируется рубцовая ткань. Данные явления встречаются у коров, свиней, овец. Ограниченные, плотные, при надавливании сопротивление тканей, ямка не образуется. Болезненность и температура в норме. Кожа малоподвижна.
Обширные пролифераты задерживают регенерацию и заживление ран, в области суставов, мышц и сухожилий, нарушают свободу движений, в паренхиматозных и железистых органах, снижают или полностью исключают функцию. Трудно поддаются обратному развитию и рассасыванию, особенно при развитии рубцовой ткани.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 一совокупность происходящих в организме животного явлений, в результате активного взаимодействия с внедрившимися в него в результате травмы (случайной, операционной) микроорганизмами. 1. Чаще возникает и развивается на фоне повреждений кожи, слизистой оболочки, серозных покровов и т.д; 2. Чаще носит местный, более или менее доброкачественный характер; 3. Успешно ликвидируется при хирургическом методе лечения.
Классификация хир.инфекции: По течению: - Острая; - Хроническая. По степени генерализации: - Местная; - Общая. По возникновению: - Первичная (вслед за травмой); - Вторичная (заражение другими м/о на фоне уже имеющегося процесса); - Повторная (повторное заражение теми же м/о). По количеству видов микробов: - Моноинфекция; - Полиинфекция/смешанная. По виду возбудителя и реакции организма: - Аэробная (гнойная); - Анаэробная; - Гнилостная (кишечная палочка, протейная палочка и т.д); - Специфическая (столбняк, мыт, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз и т.д)
Аэробная (гнойная) инфекция ФОРМЫ |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Местная реакция | Общая реакция | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
● Абсцесс (гной в сформированной полости) ≠ эмпиема (гной в анатомической полости); ● Флегмона (реже) | ● Гнойно-резорбтивная лихорадка; ● Сепсис. |
Возбудитель
Стафилококки | Стрептококки | Синегнойная палочка | Кишечная палочка |
1. Гр+, не образуют споры или капсулы; 2. Почва, воздух, сбруя, предметы ухода; носоглотка, ротоглотка, кожа; 3. Продуцируют эндо- и экзотоксины, ферменты, препятствующие ж/д клеток; 4. Устойчивость: - При 60°С - через час; - Высушенные на перевязочном материале - 6 - | 1. Гр+, образуют капсулы; 2. Полости рта, носа, толстый кишечник; 3. Погибают при пастеризации и действии многих рабочих р-ров дез.средств, чувствительны к тетрациклинам, пенициллину, аминогликозидам и др. препаратам. | 1. Гр-, не образуют спор; 2. Почва, вода, жкт, носоглотка 3. Устойчивость: - К большинству а/б; - 5% р-р хлорамина; - 3% р-р H2O2; - 2% р-р фенола (карболовой кислоты) | 1. Гр-, не образуют споры; 2. Нижняя часть кишечника; 3. Продуцируют эндо- и экзотоксины, ферменты, препятствующие ж/д клеток; 4. Чувствительна: - Пастеризация (65-75°С); - при t 60°С - ч/з 15 минут; - 1% р-р фенола - через 5-15 минут; - Сулема, 1:1000 - через 2 минуты. |
Фазы | Стадии | Лечение |
Гидратации | 1. Острая воспалительная реакция (5 признаков воспаления); 2. Эмиграция (клеточная инфильтрация и фагоцитоз) 3. Барьеризация и абсцедирование | блокада спиртвысыхающая, ихтиоловая, введение а/б в полость |
Дегидратации | 1. Созревание абсцесса (размягчение и флюктуация в фокусе воспаления); 2. Биологическое очищение 3. Регенерация и рубцевание | вскрытие абсцесса, зачистка раны, дренирование |
Патогенез:
Абсцесс
Классификация:
❖ По течению: острые, подострые, хронические;
❖ По этиологии: асептические, инфекционные;
❖ По глубине: поверхностные, глубокие;
❖ По клиническому проявлению: доброкачественные, злокачественные;
❖ По клинической форме: метастатические, холодные, натечные;
❖ По стадии развития: созревающие, созревшие;
Исключить:
- Флегмона: разлитой характер, состояние тяжелое (↑t,↑П,↑Д);
- Лимфоэкстравазат: пункция - лимфа;
- Гематома: быстрое развитие, пункция - кровь;
- Аневризма: припухлость овальная, по ходу сосудов;
- Грыжа: содержимое вправляется;
- Н/о: медленно увеличивается, без признаков воспаления.
Флегмона
Классификация:
❖ По течению: острые, хронические;
❖ По этиологии:
- первичная (закрытые, открытые повреждения),
- вторичная (при локализованной острой инфекции);
❖ По глубине: подкожные, субфасциальные, межмышечные, футлярные;
❖ По клинической форме: метастатические, холодные, натечные;
❖ По стадии развития: созревающие, созревшие;
Состав гнойного экссудата:
● Сыворотка
● Протеолитические ферменты
● Продукты гнойного распада
● Фибриноген → фибрин (КРС, Свиньи)
❖ Стафилококковый: бело-желтый, сливкообразный, кисловатый запах;
❖ Стрептококковый: неприятный запах, жидкий, серовато-желтый, мертвые ткани, кровь, хлопья фибрина;
❖ С кишечной палочкой: жидкий, зловонный, коричневого цвета;
❖ С синегнойной палочкой: густой, бледно-зеленый.
Анаэробная инфекция
Возбудители газовой гангрены:
- Cl. perfringens (спор. и капс.обр-ие, сбраживают сахара с обр-ем к-ты и газа);
- Cl. novyi (обр.споры, сахаролитич. св-ва менее выражены);
- Cl. septicum (обр.споры, протеолитич. и сахаролитич св-ва развиты слабо);
- Cl. histolyticum (экзотоксин - летальное и некротические св-ва, некроз мышечной ткани под действием ферметов - коллагеназы, гиалуронидазы, лецитиназы).
Формы анаэробной инф.:
1. По клиническому признаку:
● газовый абсцесс;
● анаэробная (газовая гангрена;
● анаэробная (газовая флегмона);
● злокачественный отек;
● анаэробный сепсис.
2. По возбудителю:
● газовая (в 70% случаев - лошади);
● отечная (19%);
● тканерасплавляющая (очень редко);
● флегмонозная;
● смешанная (8,5%).
3. Течение:
● молниеносное;
● острое;
● подострое.
Гнилостная инфекция
Возбудитель: Proteus Vulgaris, Bacillus sporogenes.
Гр-, обр. споры. Анаэробы, растут только на мертвых тканях. Распад мертвых тканей с образованием зловонного (ихорозного экссудата) серого или серо-кровянистого цвета. Не выделяет токсины, а за счет высокой ферментативной способности расщепляет белки мертвых тканей. Раны с обширным повреждением тканей и карманами.
Эндогенный путь при инвагинации, ущемлении кишечника, его ранениях.
Клинические признаки:
● Низкий иммунный статус;
● В первые 2 дня - воспалительный отек по окружности раны;
● Жидкий красновато-бурый зловонный, с гангренозным запахом экссудат - ихор;
● Мертвые ткани - дряблая, зеленовато-серая или черновато-бурая вонючая масса;
● неровные грануляции сине-красного цвета, кровоточат при малейшем прикосновении из-за поражения сосудистых капилляров (разрушение сосудов и расплавление тромбов);
● Омертвением фасций, сухожилий, расплавление сухожильных влагалищ и суставной капсулы, очаговые некрозы кожи, тромбофлебит.
● высокая септическая лихорадка, тяжелое общее состояние из-за резорбции из раны продуктов ж/д бактерий, ядовитых белковых тел (токсоальбуминов) и гнилостных алкалоидов (птоматинов).
Лечение: Детоксикация (активный диурез), иммунокоррекция, антибиотикотерапия, обработка дез.средствами (перманганат калия, перекись водорода), зачистка ран от некротизированных тканей, дренирование.
СЕПСИС
ー трудно обратимый, инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдвигами и резким ухудшением функций всех систем организма;
ー тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое различными возбудителями и их токсинами, проявляющаяся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.
Отличие сепсиса от др. инфекционных заболеваний в том, что он не является заразной болезнью в эпизоотическом отношении, не имеет определенных сроков инкубационного периода.
Признаки:
● Температурная реакция;
● Реакция крови: повышение общего лейкоцитоза, сдвиг формулы влево, повышение до 10% палочкоядерных нейтрофилов.
Теории сепсиса:
1. Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928г.). Все изменения, наступающие в организме явл. результатом развития гнойного очага. Они происходят вследствие роста и попадания микробов в кровяное русло;
2. Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976г.). Придается большое значение не самому м/о, а продуктам его ж/д - экзо- и эндотоксинам;
3. Аллергическая теория (J.C. Royx, 1983г.). Бактериальные токсины вызывают в организме больного реакции аллергического характера;
4. Нейротрофическая теория (на основе работ И.В. Павлова). О роли нервной системы в регуляции нейрососудистых реакций организма;
5. Цитокиновая теория (W.Ertel, 1991г.). Занимает главное положение. Инфекционный агент сам по себе либо посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного количества цитокинов.
Цитокины - в-ва белковой природы, которые регулируют специфический и неспецифический иммунитет, продуцируются лимфоцитами, лейкоцитами, макрофагами, моноцитами, эндотелием. Основная роль в активации цитокинового каскада принадлежит TNF фактору - фактору некроза опухоли, выделяемому макрофагами, который активирует вторичную секрецию интерлейкинов IL-1,6 и 8, что ведет к поражению эндотелия, формированию синдрома системной воспалительной реакции (ССВР).
После бурного септического процесса развивается иммуносупрессия, при этом резко падает продукция IL-2, отвечающий за рост Т-лимфоцитов, эффективным лимфокином для дифференциации В-клеток и синтеза иммуноглобулинов, ключевым фактором иммунного ответа.
Классификация сепсиса:
1. По течению:
- молниеносный (неск.часов - 2-3 дня);
- острый (2-4 нед.);
- подострый (6-12 нед.)
2. По клиническому проявлению:
- гнойно-резорбтивная лихорадка (синдром системной воспалительной реакции);
- септикопиемия (образование метастазов - гнойные тельца в кровяном русле, вызывая местное воспаление тканей + ↑ интоксикация);
- септицемия (инф.-токсич. форма, в крови циркулируют живые бактерии и токсины).
3. По локализации первичного очага:
- раневой;
- артрогенный;
- хирургический;
- гинекологический;
- послеродовой;
- урогенный;
- отогенный;
- оральный и т.д..
4. По виду возбудителя:
- стафилококковый;
- стрептококковый;
- колибациллярный;
- синегнойный;
- анаэробный.
иногда выделяют: Гр+ и Гр- сепсис.
5. По характеру реакций организма:
- гиперергический
- нормергический
- гипергический
Фазы клинического течения сепсиса:
● В фазе напряжения происходит включение функциональных систем и мобилизация защитных сил организма на внедрение м/о. Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее - адреналовой системы;
| Поделиться: |
Читайте также:
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 104; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!
infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.42.94 (0.33 с.)