На организм является нарушение биоэнергетики.

 

 Важными особенностями токсического процесса, развивающегося при отравлении такими веществами, являются:

- быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период, бурное течение токсического процесса);

- функциональный характер нарушений со стороны вовлеченных в токсический процесс органов и систем, отсутствие грубых структурно- морфологических изменений в тканях отравленных;

- вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего, центральной нервной системы;

- закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС: возбуждение, переходящее в состояние гиперактивации, а затем глубокого угнетения (изменение сознания, судороги, кома и т.д.).

 

Вещества общеядовитого действия классифицируются в соответствии с особенностями механизма их токсического действия:

1. Нарушающие кислородтранспортные функции крови

А). Нарушающие функции гемоглобина:

- образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов);

- образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро-

и аминосоединения, нитриты и др.).

Б). Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород).

2. Нарушающие тканевые процессы биоэнергетики

      А). Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбо-

            новых кислот).

      Б). Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота

            и её соединения).

      В). Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования

            (динитро-орто-крезол, динитрофенол).

 

Практическая значимость и краткая историческая справка.

Практическая значимость (и необходимость изучения) различных представителей этой группы отравляющих веществ обусловлена

различными факторами:

- высокой частотой отравлений (угарный газ);

- широким применением в химической промышленности, угрозой

массовых поражений людей при авариях на производственных объектах и

при транспортировке;

- широким применением в других областях человеческой деятельности-

горнорудной промышленности (синильная кислота), сельском хозяйстве

(соединения мышьяка, цианиды и др.)

- применялись на войнах или рассматривались как потенциальные боевые

отравляющие вещества (цианиды, мышьяковистый водород, фторорганические соединения и др.)

- возможное использование для терактов и диверсий. Так, фторуксусная кислота является почти идеальным диверсионным ядом – чрезвычайно ядовита, устойчива в воде, органолептически не обнаруживается, затруднено её лабораторное определение, имеет скрытый период.

С этой же целью могут использоваться азотистокислый натрий (практически неотличим органолептически от обычной поваренной соли),

а так же нитрит натрия, карбонилы металлов и др.

- возможность отравлений, в том числе и массовых при некоторых природных явлениях и катастрофах (сероводород, угарный газ).

Наиболее яркий след в истории человечества из всех ОВ этой группы оставили, пожалуй, синильная кислота и её производные. Их использовали для отравлений (широко известна попытка отравления Григория Распутина). Так покончили жизнь некоторые высшие руководители фашисткой Германии. Американские летчики, бомбившие Хиросиму и Нагасаки, имели с собой ампулы с цианидами на случай пленения японцами.

Идея применить на поле боя химическое отравляющее вещество, а именно – синильную кислоту, была еще при Наполеоне, но не была осуществлена из- за возникших технических проблем.

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                         Впервые синильную кислоту в качестве ОВ использовали французские войска. 1 июля 1916 году, они обстреляли позиции немецкой армии артиллерийскими снарядами, снаряженными смесью синильной кислоты и треххлористого мышьяка. Всего французы использовали в Первой мировой войне 4000 т синильной кислоты и хлорциана, но заметного успеха от их применения не достигли. Несмотря на самую высокую токсичность среди всех ОВ, применявшихся в годы этой войны, опасность поражения синильной кислотой в полевых условиях оказалось несущественной из-за низкой устойчивости ее паров в приземных слоях атмосферы.

Позднее, в годы Второй мировой войны, немецкие фашисты разработали способы создания эффективных концентраций синильной кислоты. Вблизи концлагеря Мюнстер на полигоне они разместили заключенных в противогазах и осуществили поливку синильной кислотой с бреющего полета самолета. Высокие концентрации синильной кислоты пробивали коробки фильтрующих противогазов.

Печальную известность приобрели газовые камеры концентрационных лагерей в Освенциме, Майданеке и других местах. Узников направляли в помещение, оборудованное как санпропускник. Гитлеровские врачи занимали места снаружи у специальных смотровых окон и вели «научные» наблюдения. По их команде в душевые рожки подавалась смесь воды и циклона А (метиловый эфир цианмуравьиной кислоты), при взаимодействии которых образуется синильная кислота.

В 1961-1971 гг. американцы во Вьетнаме использовали в военных целях гербицид – цианамид кальция. Он обладает умеренной токсичностью, но клиника и механизм интоксикации соответствует поражению синильной кислотой. По данным иностранной печати, в США разработаны способы создания боевых концентраций синильной кислоты. При этом на протяжении не менее 10 мин. поддерживается заражение приземных слоев атмосферы из расчета 1 кг на 1 м ³ .

Последний раз синильную кислоту в качестве боевого ОВ применял Ирак против курдов в районе Халабья в марте 1988, но эффективность её исполь-зования оказалась не такой, на которую рассчитывали. Это ОВ легче воздуха, а потому боевую концентрацию его при обычной температуре создать трудно.

Синильная кислота и хлорциан не стояли на вооружении стран НАТО.

Однако оба эти вещества широко используются как полупродукты химической промышленности. Синильная кислота так же используется в огромных количествах для добычи золота и других драгоценных металлов. Следует учитывать, что большие производственные мощности могут быть использованы в военное время для получения ОВ на основе цианидов.

Другое вещество – угарный газ, (СО) или монооксид углерода, хотя и не имеет такой истории, как цианиды, но менее важен для подробного изучения.

Он встречается везде, где есть условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. В большом количестве содержится в промышленных газах (доменные, генераторные, коксовые), с которыми выбрасывается в атмосферу.

Но чаще отравления угарным газом носят бытовой характер (при неправильной топке печей, работе двигателей внутреннего сгорания в закрытых помещениях, пожарах). Острые отравления угарным газом – наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. По разным данным, на угарный газ приходится от 5 до 10 % всех госпитализированных по поводу острых отравлений, а летальность составляет 17,5 % от общего числа отравлений (Е.А. Лужников). А в военное время, кроме того отравления возможны при стрельбе из закрытых и не вентилируемых помещений, в боевой технике.

Незаслуженно мало уделяется внимания хронической форме отравления угарным газом, которая редко диагностируется из-за рассеянной симптоматики, схожей с другими заболеваниями, отсутствия целенаправленного сбора анамнеза, недостаточных знаний врача в области токсикологии. Хотя именно этой форме отравлений в той или иной степени подвергаются жители крупных городов из- за загазованности выхлопными газами автомобилей, а так же проживающие рядом с некоторыми промышленными предприятиями, терриконами горных выработок. Для некоторых категорий людей (мотористы-дизелисты, водители автомобилей, работники котельных, сталевары и др.) хроническое отравление СО может носить профессиональный характер.

 

Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений поражений токсичными химическими веществами общеядовитого действия.

 

Синильная кислота (НС N) – представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с запахом горького миндаля. Температура кипения + 25,7 ⁰С, температура замерзания – 13,4⁰С, плотность по воздуху 0,93. Нестойкое ОВ (летом на местности 20 – 30 мин.), хорошо сорбируется пористыми материалами

При взаимодействии со щелочами образует цианиды, которые по токсичности мало уступают самой синильной кислоте:

                             НСN + NaOH -à NaCN + Н₂О

Синильная кислота и цианиды вступают во взаимодействие с серой с образованием нетоксичных роданидов:

        

                              КСN + S -à КСNS

                                                                                                                             

Синильная кислота с альдегидами и кетонами образует малотоксичные циангидрины:

                             

          

                                                        

                                Н                        Н

                                /                          /

               R – С = О + НСN -à R-С-ОН

                                                              \ 

                                                              СN

 

Эти две реакции лежат в основе детоксикации яда. При замещении атома водорода галогенами образуются галоидцианы (хлорциан, бромциан, йодциан):

 

               НСN + С1₂ -à CICN + HCI                                                                

                                                                                    

Хлорциан (CICN) – бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом. Температура кипения 13,4⁰ С, обладает высокой летучестью и поэтому еще меньшей стойкостью. Пары его два раза тяжелее воздуха. Остальные свойства аналогичны синильной кислоте.

Форма применения: пар.

   Пути проникновения в организм синильной кислоты и хлорциана:

1. Ингаляционный;

2. Через кожу;

3. Через ЖКТ с водой и пищей.

Токсичность:

Синильная кислота в концентрации 0,2-0,3 мг/л при экспозиции 5-10 минут и при концентрации 0,4-0,8 мг/л при экспозиции 2-5 минут вызывает смертельное поражение; хлорциан в концентрации 0,4-0,8 мг/л при экспозиции 5 минут вызывает смертельное поражение.

  

Окись углерода (СО), более точное название – монооксид углерода или угарный газ (не путать с СО₂ – углекислым газом, или диоксидом углерода) – является продуктом неполного сгорания органических веществ и представляет собой газ без цвета и запаха, с температурой кипения – 191,5⁰С, температурой замерзания – 205,1⁰С. Плотность паров по воздухе 0,97. В воде растворяется плохо, хорошо в спирте. Обычный противогаз не задерживает СО, и для защиты от него используют гопкалитовый  патрон (60% МnО₂ + 40% СnО). При попадании окиси углерода на поверхности гопкалита происходит его окисление до углекислого газа, а катализатор восстанавливает: 

 

 

                          СО + МnO₂ -à CO₂ + MnO

 

 

В дальнейшем катализатор снова окисляется и возвращается в исходное состояние:

 

                          2MnO + O₂ -à 2MnO₂

                             

 

Нитробензол – бесцветная маслянистая жидкость с запахом горького миндаля и температурой кипения 210⁰С. Пары тяжелее воздуха, образуют взрывоопасные смеси с воздухом. В организм проникает через легкие, ЖКТ и кожу. Применяется в производстве анилина, красок, как растворитель, является составной частью смазочного масла. ПДК в воздухе 5мг/м³. Отравления возникают при поступлении яда в организм ингаляционного и перорально.

 

Сероводород – бесцветный газ с запахом тухлых яиц, хорошо растворяется в воде, органических растворителях. Горюч, тяжелее воздуха в 1,2 раза, образует, с ним взрывоопасную смесь. Температура кипения -61,8⁰С. Создает очаг нестойкий, быстродействующий. Встречается в шахтах, на свекольно-сахарных заводах, при производстве искусственного шелка, в кожевенной промышленности, грязелечебницах, нефтяной промышленности. Выделяется при гниении органических веществ, разложении горных пород и минералов, содержится в сточных водах различных производств. ПДК в воздухе 10 мг/м3. Массовые отравления сероводородом бывают при извержениях вулканов. По этой причине в 1986 году в Камеруне погибло 1746 человек, а в 1979 году в Индонезии- 149 человек.

Акрилнитрил (нитрил акриловой кислоты) – является производным циангруппы и органической кислоты и представляет собой бесцветную летучую жидкость. Температура кипения 77,3⁰С. Пары в 1,9раза тяжелее воздуха. Легко воспламеняется, образует взрывоопасные смеси. Умеренно растворим в воде, гидролизуется с образованием малотоксичных веществ. Создает очаг нестойкий, быстродействующий. В организм проникает ингаляционно и через кожу. ПДК в воздухе 0,5 мг/м3.

Динитроортокрезол – является представителем нитроароматических углеводородов, которые применяются как промежуточные продукты органического синтеза при производстве красителей, взрывчатых веществ, инсектицидов, фунгицидов, гербицидов. Это светло-желтое кристаллическое вещество. Растворяется в воде. Температура плавления 86,4⁰С. В окружающей среде сохраняется в течение месяца. Не гидролизуется, обладает малой летучестью, которая при повышенности температуры возрастает. Агрессивное состояние – пар, аэрозоль. ПДК в воздухе 0,05 мг/м³ В организм поступает ингаляционно и через неповрежденную кожу.

 

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

 

Цианиды

В раскрытии механизма токсичного действия цианидов сыграло обнаружение факта снижения артирио-венозной разницы в содержании кислорода в крови. В норме эта разница составляет 4-6 %.

Чем тяжелее отравление, тем артерио-венозная разница меньше. Установлено, что цианиды вмешиваются в окислительно-восстановленные процессы в тканях, нарушая активацию кислорода цитихромоксидазой.

 Электроны и протоны, полученные в клетках при окислении глюкозы, аминокислот и жиров, передаются на дыхательную цепь. Первым ферментом, находящимся в митохондриях, на который попадают электроны и протоны, образованием при гликолизе и в цикле Кребса является дегидрогеназа, коферментом который служит НАД (никотинамидадениндинуклеотид). В дальнейшем восстановленная дегидрогеназа перелает электрон флавиновому ферменту, коферментом которого является ФАД (флавинадениндинуклеотид). Следующая стадия транспорта протонов и электронов осуществляется с помощью фермента Q (убихинон). При окислении фермента электроны передаются на цепь цитохромов (В, С₁, А и А₃). А и А₃ представляет собой цитохромоксидазу. В настоящее время установлено, что цитохромоксидаза состоит из 4 единиц гема А, 2единиц гема А₃ и содержит 6 атомов меди. Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению в них железа (Fe3+ и Fe2+).

 C цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью, активируя его. Активированный таким образом кислород соединяется с протоном, образуя конечный продукт окисления – воду.

 

 Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Установлено, что цианиды взаимодействуют только с цитохромом Аз. Поэтому стало возможным объяснить тот факт, что при отравлении цианидами не наблюдается 100% угнетения тканевого дыхания. Ткани сохраняют способность потреблять 5-7% кислорода, однако это не может обеспечить потребность организма в энергии. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления, блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизменном виде в венозное русло. Одновременно нарушается процесс образования макроэргов /АТФ/, необходимых для деятельности различных органов и систем.  

 

Окись углерода при вдыхании зараженного воздуха легко преодолевает легочно – капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Скорость насыщения крови СО зависит от парциального давления во вдыхаемом воздухе и состояния легочного кровообращения. По мере увеличения количества окиси углерода в крови скорость проникновения его замедляется. Окись углерода вступает во взаимодействие с гемоглобином эритроцитов и образует карбоксигемоглобин (HbCO). СО связывается как с окисленной, так и с восстановленной формой гемоглобина, так как в обеих формах железо двухвалентно. 

 Сродство окиси углерода к гемоглобину в 250-360 раз больше, чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, развивается гемическая гипоксия.

Кроме того, оксид углерода не только выключает из транспорта часть гемоглобина, но и затрудняет процесс отдачи кислорода с оксигемоглобина тканям (эффект Холдена). Этот эффект еще более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО₂ в крови и тканях (Эффект Бора).

В настоящее время получены данные о взаимодействии СО с миоглобином. Миоглобин выполняет функцию депо кислорода, который передаётся работающим мышцам. Взаимодействие окиси углерода с миоглобином происходит так же, как и с гемоглобином, в результате этого нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных СО сильной мышечной слабости, особенно в мышцах нижних конечностей.

Установлено также способность окиси углерода нарушать функцию цитохромоксидазной системы, подавлять активность аденозинтрифосфатазы, каталазы и ряда других ферментов.

Таким образом, СО вызывает и гемическую гипоксию:

-образование карбоксигемоглобина;

- эффект Холдена и Бора;

и гистотоксическую гипоксию:

- образование карбоксимиоглобина;

- угнетение системы цитохромов

- угнетение пероксидазы, медь содержащих ферментов (тирозин).

Нитробензол – механизм действия связан с образованием метгемоглобина через промежуточные продукты, такие, как нитрозные соединения и фенилгидроксиламин. При поступлении в организм больших доз яда отмечается прямое (фенолоподобное) действие наряду с обусловленным гипоксией значительным воздействием на ЦНС.

 

Сероводород – является высокотоксичным нервным ядом с сильно выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Вызывает тканевую гипоксию в результате угнетающего действия на ферменты тканевого дыхания (связывание железа в цитохромах). Тормозится промежуточное образование перекиси и тем самым подавляется синтез глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназы, что влияет на процесс гликолиза.

 

Акрилнитрил – вместе с угнетением тканевого дыхания (воздействие цианогруппы на цитохромоксидазу), оказывает блокирующее действие целой молекулой на SH-содержащие ферменты, а также местное раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей.

 

Динитроортокрезол – обладает политропным действием, характерным для нитро- и аминопроизводных ароматического ряда, но не вызывает метгемоглобинемию, а влияет на обмен веществ через разобщение процессов окислительного фосфорилирования. В результате резко усиливаются процессы окисления, что сопровождается увеличением образования энергии посредством гликолиза и сильным повышением температуры тела. Чрезмерное усиление тканевого дыхания приводит к возрастанию потребности в кислороде и уменьшению резервов гликогена в печени и мышцах с последующим развитием гипоксемии.

            

Клиника поражений.

Клиника отравления цианидами

 

При отравлении цианидами различают две клинических формы течения поражения: молниеносную, и замедленную.

1. При действии цианидов в высоких концентрациях или в больших дозах развивается молниеносная форма отравления.

 Пострадавший теряет сознание, развиваются судороги. АД после кратковременного подъёма падает. Через несколько минут останавливается дыхание, а затем наступает остановка сердечной деятельности.

 2. В относительно невысоких концентрациях синильная кислота приводит к развитию интоксикации замедленной формы течения, в которой выделяют поражения легкой, средней и тяжелой степени.

 

Поражения легкой степени характеризуются в основном субъективными ощущениями: запах горького миндаля, металлический привкус во рту, чувство горечи, саднение во рту и за грудиной, слабость. После надевания противогаза или выхода из отравленной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и через несколько минут все эти симптомы исчезают.

 

Поражение средней степени характеризуется выраженными явлениями тканевого кислородного голодания. При этом наряду с вышеописанными симптомами появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, иногда рвота. Появляются одышка, боли в области сердца, затруднение речи, небольшое слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость. Слизистые оболочки и лицо приобретают розовую окраску (!)

Часто наблюдаются возбуждение и страх смерти вследствие резкой одышки.

 С прекращением поступления яда в организм симптомы отравления относительно быстро (через 30 – 60 минут) ослабевают и еще в течение 1 -3 суток остаются ощущение общей слабости, разбитости, головные боли, легкое нарушение походки, боли в области сердца.

 

При поражении тяжелой степени выделяют четыре периода:

 

1.Период начальных проявлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, неприятным горько – жгучим вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдаются слюнотечение, тошнота, рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия, учащенное дыхание.

Возникают чувство страха смерти, слабость, нарушение координации движения.

2.Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Дыхание частое, глубокое, ритмичное. Затем оно становится неправильным: с коротким вдохом и длинным выдохом. Затем усиливается слабость, дыхание резко угнетено. Наблюдается выраженная брадикардия, расширение зрачков (мидриаз), экзофтальм (пучеглазие), рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску.

3.Период развития судорог характеризуется судорогами клонико – тонического характера с преобладанием тонического компонента. Сознание отсутствует, дыхание редкое, затрудненное (короткий вдох и длинный выдох), признаки цианоза отсутствуют. Кожа и слизистые оболочки розовые, пульс замедлен, аритмичен. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

4.Паралитический период характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание редкое, поверхностное. АД падает, пульс частый, аритмичный, слабого наполнения. Затем наступает остановка дыхания, а через 4 – 6 минут останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых розовая. Температура тела снижена.

 

Особенности поражения хлорцианом.

 

Хлорциан оказывает резко выраженное раздражающее действие на слизистые глаз и дыхательных путей. Малые концентрации его вызывают жжение и резь в глазах, носу, носоглотке и груди, слезотечение, светобоязнь, чихание и кашель, которые сравнительно быстро проходят.

В более тяжелых случаях наблюдаются сильное раздражение слизистых, одышка, катаральное воспаление. Затем нередко развивается отек лёгких.

При высоких концентрациях наступает быстрая смерть при явлениях судорог и паралича дыхательного центра. В случае выздоровления длительное время сохраняются воспалительные изменения слизистых органов дыхания и глаз.

           

Отравление окисью углерода

 

по тяжести интоксикации делят на три степени:                    

Легкая степень развивается при действии относительно невысоких концентраций яда. Встречается обычно при бытовых отравлениях и характеризуется головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, рвотой, мышечной слабостью. Пульс и дыхание учащаются. Рано нарушается психическая деятельность. Пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве. Перечисленные симптомы довольно быстро проходят без каких-либо последствий при прекращении дальнейшего поступления яда в оргазм, однако головная боль может длительно сохраняться (сутки и более).

Средняя степень характеризуется более выраженными проявлениями интоксикации. Сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, что существенно затрудняет пораженному выход из зараженной зоны. Появляется сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Одышка усиливается, пульс учащается, АД снижается. Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовую окраску. Могут развиваться спонтанные сокращения отдельных мышечных групп. Температура тела повышается до 38-40⁰С.

Тяжелая степень характеризуется потерей сознания, развитием гипертонуса мышц туловища и конечностей. Затем появляются судороги тонико – клонического характера. Кожные покровы и слизистые приобретают ярко – розовый цвет, на коже туловища и конечностей развиваются трофические нарушения в виде эритемы, пузырей, участков некроза.

По мере развития интоксикации утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются, АД падает, пульс частый, слабого наполнения. Дыхание поверхностное, неправильное, зрачки широкие, на свет не реагируют. Непроизвольные дефекация и мочеотделение. Кома может продолжаться несколько часов и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующей слабостью сердечной деятельности может наступить смертельный исход.

 

Атипичные формы отравления окисью углерода.

 

При воздействии СО в очень высоких концентрациях развивается молниеносная форма отравления. Пораженные быстро теряют сознание. Затем кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра.

 

При синкопальной форме отравления (встречается в 10 – 20% от всех случаев отравления) резко снижается АД, сознание быстро утрачивается, кожа и слизистые становятся бледными («белая асфиксия»), прогноз неблагоприятный.

 

Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и в условиях нервного перенапряжения. При этом наступает состояние эйфории, которое маскирует картину отравления. Это состояние может вскоре смениться внезапной потерей сознания вследствие прогрессирующего отравления и анемии мозга.

 

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов поражения СО наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке, глазах, слезотечение, чихание, кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения (конъюнктивит, трахеобронхит), а при высоких концентрациях – отек легких.

Хроническая форма отравления окисью углерода возможна в производственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т.д.). Симптоматика весьма разнообразна. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волос. При длительной интоксикации появляются симптомы токсичной энцефалопатии, обмороки, инфарктоподобные состояния, тромбозы коронарных сосудов.

 

Отравление нитробензолом

 

При вдыхании паров нитробензола или попадании его внутрь в большом количестве, отравление развивается быстро. Пострадавший вскоре теряет сознание, возможны судороги, может наступить смерть. Изо рта запах горького миндаля. При менее тяжелых степенях отравлений характерны головокружение, головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, цианоз слизистых оболочек губ и кожи лица, акроцианоз, уши вначале бледные, затем серовато-синие.

Кровь темно-бурая, свертываемость её понижена, вязкость повышена, определяется значительное количество метгемоглобина. В моче появляется гемоглобин, уробилин. Выздоровление наступает медленно. Надолго остаются расстройства сердечной деятельности, анемия, нарушение функции печени и пищеварительного тракта, снижение работоспособности.

 

Отравление сероводородом

 

При легкой форме отравления наблюдается боль и резь в глазах, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, гиперемия конъюктивы, раздражение в носу и горле, боль за грудиной и кашель. Появляются усталость, головная боль, тошнота. В легких прослушиваются сухие хрипы.

При воздействии сероводорода в более высоких концентрациях к указанным, но более выраженным явлениям присоединяются симптомы резорбтивного действия: головная боль, головокружение, рвота, слабость, состояние оглушения или возбуждения, обморочное состояние. Наряду с бронхитом могут быть бронхопневмония, отек легких, расстройство сердечной деятельности и снижение АД. Иногда увеличивается печень, нарушается мочеиспускание и возникает альбуминурия. Температура тела повышается.

 Тяжелое отравление протекает по типу судорожно – коматозной формы. Быстрая и глубокая потеря сознания сопровождается судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, поражением деятельности сердечно- сосудистой системы и дыхания. При благоприятном течении кома сменяется резким двигательным возбуждением с последующим глубоким сном. В дальнейшем появляется астенический синдром, который постепенно исчезает, либо осложняется энцефалопатией.

При очень высоких концентрациях сероводорода возникает молниеносная (апоплектическая) форма отравления, которая приводит к почти мгновенной смерти от паралича дыхательного центра и сердца. При этом явления раздражения слизистых оболочек не успевают развиться.

 

Отравление акрилнитрилом

 

Вначале появляются симптомы местного раздражающего действия на кожу и слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей (покраснение, зуд, ожог, слезотечение). Затем развиваются симптомы общерезорбтивного действия: головная боль, слабость, тошнота, рвота, головокружение, одышка, понижение температуры тела. В тяжелых случаях: цианоз, судороги, отек легких. Характерно развитие тяжелого метаболического ацидоза. Возможное последствие острого отравления – развитие энцефалополиневрита.

 

Отравление динитроортокрезолом

Легкие и средние формы отравления динитроортокрезолом развиваются спустя несколько часов и замедленно. Признаки отравления - прогрессирующее недомогание, сонливость, звон в ушах, слабость, утомляемость, чувство стеснения в груди, тахикардия до 120- 140 уд. в мин., обильный пот, повышение температуры тела до 40^о и выше.

 В тяжелых случаях – одышка, цианоз, сердечная недостаточность, судороги, потеря сознания. Смерть наступает при явлениях отека легких и мозга.

 При воздействии очень больших количеств яда интоксикация развивается быстро и характеризуется резким проявлением признаков отравления и смертельным исходом в течение первых суток.

 При пероральном отравлении – диспептические явления: слюнотечение, тошнота, рвота, понос, боль в животе.

 Местное раздражающее действие выражено незначительно.