Учебное и материальное обеспечение:

Учебное и материальное обеспечение:

- тематические стенды в классах и музее кафедры;

- методические разработки для студентов;

- методические разработки для преподавателей;

- мультимедийное сопровождение лекции;

- технические средства обучения.

Учебные и воспитательные цели.

а) общая цель: на практическом занятии по данной теме Вы должны ориентироваться в основных понятиях и определениях темы.

б) частные цели: в результате изучения учебных вопросов Вы должны:

ЗНАТЬ:

- принципы и методы оказания первой медицинской помощи при неотложных состояниях у детей и подростков;

-особенности оказания медицинской помощи детям и подросткам при неотложных состояниях.

УМЕТЬ:

- собрать анамнез; провести опрос ребенка и подростка, его родственников, провести физикальное обследование пациента различного возраста (осмотр, пальпация, аускультация, измерение артериального давления, определение характеристик пульса, частоты дыхания), направить детей и подростков на лабораторно-инструментальное обследование на консультацию специалистов.

ВЛАДЕТЬ:

- алгоритмом постановки предварительного диагноза детям и подросткам с последующим направлением их на дополнительное обследование и к врачам-специалистам.

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

· способностью и готовностью осуществлять детям и подросткам первую врачебную помощь в случае возникновения неотложных и угрожающих жизни состояниях, проводить госпитализацию детей и подростков в плановом и экстренном порядке (ПК-21).

Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Левчук И. П. Медицина катастроф. Курс лекций: учеб. пособие / И.П. Левчук, Н.В. Третьяков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 240 с.

2. Левчук И. П. Медицина катастроф. Курс лекций: учеб. пособие / И.П. Левчук, Н.В. Третьяков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 240 с.- Режим доступа: www.studentlibrary.ru (ЭБС «Консультант студента»)

Литература дополнительная:

1. Проблемы медицины при возможных авариях на объектах химической промышленности [Текст]: метод. пособие для студ. вузов / А. Д. Калоев, О. В. Лобозова, О. Г. Киреева [и др.]. - Ставрополь: Изд-во СтГМУ, 2013. - 31 с. - (Каф. безопасности жизнедеятельности и медицины катастроф + ЭБ).-(дополнит.)

2. Сидоров, П. И. Медицина катастроф [Текст]: учеб. пособие / П. И. Сидоров, И. Г. Мосягин, А. С. Сарычев. - 3-е изд., стер. - М.: Академия, 2013. – 320 с.: (дополнит.)

Контрольные вопросы к теме и аннотация находятся в приложениях №1, 2 и 3 к данной методической разработке.

 

ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:

1. При подготовке к данному занятию

Проработайте учебный материал ранее изученных дисциплин – это поможет вам лучше ориентироваться в программе данного занятия. Проработайте рекомендованную литературу по нашей дисциплине. При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение №3).

    По выполнению программы учебного занятия

При отработке первого учебного вопроса занятия от вас требуется внимательно слушать преподавателя, участвовать в дискуссии.

При отработке второго учебного вопроса занятия отвечайте на задаваемые вопросы, выполняйте поставленные задачи письменно – как на доске, так и в своих тетрадях. Законспектируйте особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при отравлении токсичными веществами общеядовитого действия.

При отработке третьего учебного вопроса занятия обратите внимание на профилактику и оказание помощи в очаге и на этапах эвакуации.

Веществами общеядовитого действия называются токсиканты, основным (первичным) механизмом повреждающего действия которых

Цианиды

В раскрытии механизма токсичного действия цианидов сыграло обнаружение факта снижения артирио-венозной разницы в содержании кислорода в крови. В норме эта разница составляет 4-6 %.

Чем тяжелее отравление, тем артерио-венозная разница меньше. Установлено, что цианиды вмешиваются в окислительно-восстановленные процессы в тканях, нарушая активацию кислорода цитихромоксидазой.

 Электроны и протоны, полученные в клетках при окислении глюкозы, аминокислот и жиров, передаются на дыхательную цепь. Первым ферментом, находящимся в митохондриях, на который попадают электроны и протоны, образованием при гликолизе и в цикле Кребса является дегидрогеназа, коферментом который служит НАД (никотинамидадениндинуклеотид). В дальнейшем восстановленная дегидрогеназа перелает электрон флавиновому ферменту, коферментом которого является ФАД (флавинадениндинуклеотид). Следующая стадия транспорта протонов и электронов осуществляется с помощью фермента Q (убихинон). При окислении фермента электроны передаются на цепь цитохромов (В, С₁, А и А₃). А и А₃ представляет собой цитохромоксидазу. В настоящее время установлено, что цитохромоксидаза состоит из 4 единиц гема А, 2единиц гема А₃ и содержит 6 атомов меди. Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению в них железа (Fe3+ и Fe2+).

 C цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью, активируя его. Активированный таким образом кислород соединяется с протоном, образуя конечный продукт окисления – воду.

 

 Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Установлено, что цианиды взаимодействуют только с цитохромом Аз. Поэтому стало возможным объяснить тот факт, что при отравлении цианидами не наблюдается 100% угнетения тканевого дыхания. Ткани сохраняют способность потреблять 5-7% кислорода, однако это не может обеспечить потребность организма в энергии. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления, блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизменном виде в венозное русло. Одновременно нарушается процесс образования макроэргов /АТФ/, необходимых для деятельности различных органов и систем.  

 

Окись углерода при вдыхании зараженного воздуха легко преодолевает легочно – капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Скорость насыщения крови СО зависит от парциального давления во вдыхаемом воздухе и состояния легочного кровообращения. По мере увеличения количества окиси углерода в крови скорость проникновения его замедляется. Окись углерода вступает во взаимодействие с гемоглобином эритроцитов и образует карбоксигемоглобин (HbCO). СО связывается как с окисленной, так и с восстановленной формой гемоглобина, так как в обеих формах железо двухвалентно. 

 Сродство окиси углерода к гемоглобину в 250-360 раз больше, чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, развивается гемическая гипоксия.

Кроме того, оксид углерода не только выключает из транспорта часть гемоглобина, но и затрудняет процесс отдачи кислорода с оксигемоглобина тканям (эффект Холдена). Этот эффект еще более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО₂ в крови и тканях (Эффект Бора).

В настоящее время получены данные о взаимодействии СО с миоглобином. Миоглобин выполняет функцию депо кислорода, который передаётся работающим мышцам. Взаимодействие окиси углерода с миоглобином происходит так же, как и с гемоглобином, в результате этого нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных СО сильной мышечной слабости, особенно в мышцах нижних конечностей.

Установлено также способность окиси углерода нарушать функцию цитохромоксидазной системы, подавлять активность аденозинтрифосфатазы, каталазы и ряда других ферментов.

Таким образом, СО вызывает и гемическую гипоксию:

-образование карбоксигемоглобина;

- эффект Холдена и Бора;

и гистотоксическую гипоксию:

- образование карбоксимиоглобина;

- угнетение системы цитохромов

- угнетение пероксидазы, медь содержащих ферментов (тирозин).

Нитробензол – механизм действия связан с образованием метгемоглобина через промежуточные продукты, такие, как нитрозные соединения и фенилгидроксиламин. При поступлении в организм больших доз яда отмечается прямое (фенолоподобное) действие наряду с обусловленным гипоксией значительным воздействием на ЦНС.

 

Сероводород – является высокотоксичным нервным ядом с сильно выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Вызывает тканевую гипоксию в результате угнетающего действия на ферменты тканевого дыхания (связывание железа в цитохромах). Тормозится промежуточное образование перекиси и тем самым подавляется синтез глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназы, что влияет на процесс гликолиза.

 

Акрилнитрил – вместе с угнетением тканевого дыхания (воздействие цианогруппы на цитохромоксидазу), оказывает блокирующее действие целой молекулой на SH-содержащие ферменты, а также местное раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей.

 

Динитроортокрезол – обладает политропным действием, характерным для нитро- и аминопроизводных ароматического ряда, но не вызывает метгемоглобинемию, а влияет на обмен веществ через разобщение процессов окислительного фосфорилирования. В результате резко усиливаются процессы окисления, что сопровождается увеличением образования энергии посредством гликолиза и сильным повышением температуры тела. Чрезмерное усиление тканевого дыхания приводит к возрастанию потребности в кислороде и уменьшению резервов гликогена в печени и мышцах с последующим развитием гипоксемии.

            

Клиника поражений.

Клиника отравления цианидами

 

При отравлении цианидами различают две клинических формы течения поражения: молниеносную, и замедленную.

1. При действии цианидов в высоких концентрациях или в больших дозах развивается молниеносная форма отравления.

 Пострадавший теряет сознание, развиваются судороги. АД после кратковременного подъёма падает. Через несколько минут останавливается дыхание, а затем наступает остановка сердечной деятельности.

 2. В относительно невысоких концентрациях синильная кислота приводит к развитию интоксикации замедленной формы течения, в которой выделяют поражения легкой, средней и тяжелой степени.

 

Поражения легкой степени характеризуются в основном субъективными ощущениями: запах горького миндаля, металлический привкус во рту, чувство горечи, саднение во рту и за грудиной, слабость. После надевания противогаза или выхода из отравленной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и через несколько минут все эти симптомы исчезают.

 

Поражение средней степени характеризуется выраженными явлениями тканевого кислородного голодания. При этом наряду с вышеописанными симптомами появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, иногда рвота. Появляются одышка, боли в области сердца, затруднение речи, небольшое слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость. Слизистые оболочки и лицо приобретают розовую окраску (!)

Часто наблюдаются возбуждение и страх смерти вследствие резкой одышки.

 С прекращением поступления яда в организм симптомы отравления относительно быстро (через 30 – 60 минут) ослабевают и еще в течение 1 -3 суток остаются ощущение общей слабости, разбитости, головные боли, легкое нарушение походки, боли в области сердца.

 

При поражении тяжелой степени выделяют четыре периода:

 

1.Период начальных проявлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, неприятным горько – жгучим вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдаются слюнотечение, тошнота, рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия, учащенное дыхание.

Возникают чувство страха смерти, слабость, нарушение координации движения.

2.Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Дыхание частое, глубокое, ритмичное. Затем оно становится неправильным: с коротким вдохом и длинным выдохом. Затем усиливается слабость, дыхание резко угнетено. Наблюдается выраженная брадикардия, расширение зрачков (мидриаз), экзофтальм (пучеглазие), рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску.

3.Период развития судорог характеризуется судорогами клонико – тонического характера с преобладанием тонического компонента. Сознание отсутствует, дыхание редкое, затрудненное (короткий вдох и длинный выдох), признаки цианоза отсутствуют. Кожа и слизистые оболочки розовые, пульс замедлен, аритмичен. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

4.Паралитический период характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание редкое, поверхностное. АД падает, пульс частый, аритмичный, слабого наполнения. Затем наступает остановка дыхания, а через 4 – 6 минут останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых розовая. Температура тела снижена.

 

Особенности поражения хлорцианом.

 

Хлорциан оказывает резко выраженное раздражающее действие на слизистые глаз и дыхательных путей. Малые концентрации его вызывают жжение и резь в глазах, носу, носоглотке и груди, слезотечение, светобоязнь, чихание и кашель, которые сравнительно быстро проходят.

В более тяжелых случаях наблюдаются сильное раздражение слизистых, одышка, катаральное воспаление. Затем нередко развивается отек лёгких.

При высоких концентрациях наступает быстрая смерть при явлениях судорог и паралича дыхательного центра. В случае выздоровления длительное время сохраняются воспалительные изменения слизистых органов дыхания и глаз.

           

Отравление окисью углерода

 

по тяжести интоксикации делят на три степени:                    

Легкая степень развивается при действии относительно невысоких концентраций яда. Встречается обычно при бытовых отравлениях и характеризуется головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, рвотой, мышечной слабостью. Пульс и дыхание учащаются. Рано нарушается психическая деятельность. Пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве. Перечисленные симптомы довольно быстро проходят без каких-либо последствий при прекращении дальнейшего поступления яда в оргазм, однако головная боль может длительно сохраняться (сутки и более).

Средняя степень характеризуется более выраженными проявлениями интоксикации. Сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, что существенно затрудняет пораженному выход из зараженной зоны. Появляется сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Одышка усиливается, пульс учащается, АД снижается. Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовую окраску. Могут развиваться спонтанные сокращения отдельных мышечных групп. Температура тела повышается до 38-40⁰С.

Тяжелая степень характеризуется потерей сознания, развитием гипертонуса мышц туловища и конечностей. Затем появляются судороги тонико – клонического характера. Кожные покровы и слизистые приобретают ярко – розовый цвет, на коже туловища и конечностей развиваются трофические нарушения в виде эритемы, пузырей, участков некроза.

По мере развития интоксикации утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются, АД падает, пульс частый, слабого наполнения. Дыхание поверхностное, неправильное, зрачки широкие, на свет не реагируют. Непроизвольные дефекация и мочеотделение. Кома может продолжаться несколько часов и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующей слабостью сердечной деятельности может наступить смертельный исход.

 

Атипичные формы отравления окисью углерода.

 

При воздействии СО в очень высоких концентрациях развивается молниеносная форма отравления. Пораженные быстро теряют сознание. Затем кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра.

 

При синкопальной форме отравления (встречается в 10 – 20% от всех случаев отравления) резко снижается АД, сознание быстро утрачивается, кожа и слизистые становятся бледными («белая асфиксия»), прогноз неблагоприятный.

 

Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и в условиях нервного перенапряжения. При этом наступает состояние эйфории, которое маскирует картину отравления. Это состояние может вскоре смениться внезапной потерей сознания вследствие прогрессирующего отравления и анемии мозга.

 

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов поражения СО наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке, глазах, слезотечение, чихание, кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения (конъюнктивит, трахеобронхит), а при высоких концентрациях – отек легких.

Хроническая форма отравления окисью углерода возможна в производственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т.д.). Симптоматика весьма разнообразна. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волос. При длительной интоксикации появляются симптомы токсичной энцефалопатии, обмороки, инфарктоподобные состояния, тромбозы коронарных сосудов.

 

Отравление нитробензолом

 

При вдыхании паров нитробензола или попадании его внутрь в большом количестве, отравление развивается быстро. Пострадавший вскоре теряет сознание, возможны судороги, может наступить смерть. Изо рта запах горького миндаля. При менее тяжелых степенях отравлений характерны головокружение, головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, цианоз слизистых оболочек губ и кожи лица, акроцианоз, уши вначале бледные, затем серовато-синие.

Кровь темно-бурая, свертываемость её понижена, вязкость повышена, определяется значительное количество метгемоглобина. В моче появляется гемоглобин, уробилин. Выздоровление наступает медленно. Надолго остаются расстройства сердечной деятельности, анемия, нарушение функции печени и пищеварительного тракта, снижение работоспособности.

 

Отравление сероводородом

 

При легкой форме отравления наблюдается боль и резь в глазах, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, гиперемия конъюктивы, раздражение в носу и горле, боль за грудиной и кашель. Появляются усталость, головная боль, тошнота. В легких прослушиваются сухие хрипы.

При воздействии сероводорода в более высоких концентрациях к указанным, но более выраженным явлениям присоединяются симптомы резорбтивного действия: головная боль, головокружение, рвота, слабость, состояние оглушения или возбуждения, обморочное состояние. Наряду с бронхитом могут быть бронхопневмония, отек легких, расстройство сердечной деятельности и снижение АД. Иногда увеличивается печень, нарушается мочеиспускание и возникает альбуминурия. Температура тела повышается.

 Тяжелое отравление протекает по типу судорожно – коматозной формы. Быстрая и глубокая потеря сознания сопровождается судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, поражением деятельности сердечно- сосудистой системы и дыхания. При благоприятном течении кома сменяется резким двигательным возбуждением с последующим глубоким сном. В дальнейшем появляется астенический синдром, который постепенно исчезает, либо осложняется энцефалопатией.

При очень высоких концентрациях сероводорода возникает молниеносная (апоплектическая) форма отравления, которая приводит к почти мгновенной смерти от паралича дыхательного центра и сердца. При этом явления раздражения слизистых оболочек не успевают развиться.

 

Отравление акрилнитрилом

 

Вначале появляются симптомы местного раздражающего действия на кожу и слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей (покраснение, зуд, ожог, слезотечение). Затем развиваются симптомы общерезорбтивного действия: головная боль, слабость, тошнота, рвота, головокружение, одышка, понижение температуры тела. В тяжелых случаях: цианоз, судороги, отек легких. Характерно развитие тяжелого метаболического ацидоза. Возможное последствие острого отравления – развитие энцефалополиневрита.

 

Отравление динитроортокрезолом

Легкие и средние формы отравления динитроортокрезолом развиваются спустя несколько часов и замедленно. Признаки отравления - прогрессирующее недомогание, сонливость, звон в ушах, слабость, утомляемость, чувство стеснения в груди, тахикардия до 120- 140 уд. в мин., обильный пот, повышение температуры тела до 40^о и выше.

 В тяжелых случаях – одышка, цианоз, сердечная недостаточность, судороги, потеря сознания. Смерть наступает при явлениях отека легких и мозга.

 При воздействии очень больших количеств яда интоксикация развивается быстро и характеризуется резким проявлением признаков отравления и смертельным исходом в течение первых суток.

 При пероральном отравлении – диспептические явления: слюнотечение, тошнота, рвота, понос, боль в животе.

 Местное раздражающее действие выражено незначительно.

 

Симптоматическая терапия

- Искусственная вентиляция легких в паралитической стадии;

- Сердечно – сосудистые средства (коргликон, кордиамин);

- Дыхательные аналептики (цититон, лобелин);

- Противосудорожные средства (феназепам, седуксен);

- При брадикардии – атропин;

- Оксигенобаротерапия (способствует быстрому восстановлению активности    

цитохромоксидазы).

Синильная кислота

Первая медицинская помощь (в очаге поражения):

- надеть противогаз;

- раздавить ампулу с амилнитритом и заложить под маску противогаза или ввести в/м антициан;

- при резком нарушении и остановке дыхания – искусственное дыхание;

- эвакуация из очага.

Доврачебная помощь):

- повторное введение антидотов;

- при остановке дыхания или его резком нарушении – искусственная вентиляция легких и ингаляции кислорода;

- при нарушениях сердечно – сосудистой деятельности – кордиамин, коргликон, норадреналин, мезатон адреналин.

Первая врачебная помощь:

- введение антициана или хромосмона, а затем тиосульфата натрия;

- введение дыхательных аналептиков;

- введение сердечно – сосудистых средств;

- проведение искусственного дыхания;

- оксигенотерапия.

Квалифицированная медицинская помощь:

- повторное введение хромосмона и тиосульфата натрия;

- введение сердечно- сосудистых средств и дыхательных аналептиков;

- реанимационные мероприятия по показаниям.

Окись углерода

Первая медицинская помощь (очаг поражения):

- вынос пострадавшего из зараженной атмосферы или надевание противогаза с гопкалитовым патроном;

- искусственное дыхание по показаниям;

- согревание, применение рефлекторных раздражителей (вдыхание с ватки нашатырного спирта).

Доврачебная помощь:

- мероприятия первой медицинской помощи;

- по показаниям сердечно – сосудистые средства;

- оксигенотерапия.

Первая врачебная помощь:

- оксигенотерапия;

- введение сердечно- сосудистых средств и дыхательных аналептиков;

- при коллапсе мезатон, эфедрин;

- при судорогах феназепам, седуксен;

- глюкоза с аскорбиновой кислотой в/в;

- покой, тепло.

Квалифицированная медицинская помощь:

- оксигенотерапия, оксигенобаротерапия, ИВЛ,

- сердечно – сосудистые средства;

- введение витаминов группы В, С, кокарбоксилазы;

- введение антибиотиков.

Первая медицинская и доврачебная помощь при отравлениях нитробензолом сероводородом, акрилнитрилом, и динитроортокрезолом включает в себя следующие мероприятия:

- надеть противогаз;

- эвакуация пострадавшего из зоны поражения;

- при попадании на кожу промыть водой с мылом;

- промыть глаза водой или 2% р-ром соды;

- обеспечить покой, тепло;

- при поражении сероводородом, акрилонитрилом вдыхание амилнитрита.

Первая врачебная, квалифицированная медицинская помощь  при отравлениях акрилнитрилом, нитробензолом, и сероводородом такие же, как и при поражении цианидами.

Однако при поражениях сероводородом дополнительно проводят следующие мероприятия:

- закапывание в глаза 1-3% новокаина или дикаина;

- щелочные ингаляции, ингаляции гидрокортизона, антибиотиков;

- при выраженном возбуждении – реланиум, феназипам, аминазин.

Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь при отравлениях динитроортокрезолом включает в себя следующие мероприятия:

- полная санитарная обработка (жаропонижающие средства неэффективны);

- дегидратационная терапия;

- антиоксиданты (масляный раствор витамина Е-2 мл 3 раза в сутки в/м);

- коррекция кислотно-щелочного равновесия;

- в/м введение витаминов В1 – 6% р-р 4-6 мл, В6 – 5% р-р 4-6 мл, С – 5% р-р 10 мл в сутки;

- при возбуждении и судорогах феназепам;

- при тяжелом состоянии гемодиализ;

- при сердечно-сосудистой недостаточности и нарушении дыхания оксигенотерапия, коргликон, камфора, кордиамин;

- в/в введение 30% р-ра тиосульфата натрия 30 мл;

- при пероральном отравлении – промывание желудка 5% р-ром соды с добавлением активированного угля, солевые слабительные;

- симптоматическая терапия.  

  

 

                                                                                                                   

                                                       Методическая разработка составлена

                                                          старшим преподавателем каф. БЖ и МК

                                                          _______________Лобозовой О. В.

Учебное и материальное обеспечение:

- тематические стенды в классах и музее кафедры;

- методические разработки для студентов;

- методические разработки для преподавателей;

- мультимедийное сопровождение лекции;

- технические средства обучения.