Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушение обмена хромопротеидов
Хромопротеиды – окрашенные белки или эндогенные пигменты, они играют важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляется дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита организма от воздействия солнечной энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы) и т.д. Обмен пигментов регулируется ВНС, эндокринными железами, тесно связан с функцией органов кроветворения и клетками мононуклеарной фагоцитирующей системами (МНФС). Классификация: Пигменты, выявляемые в организме животных, классифицируются на экзогенные и эндогенные пигменты. Эндогенные пигменты делятся на 3 группы: - гемоглобиногенные, представляющие собой различные производные гемоглобина - протеиногенные (тирозиногенные), связанные с обменом тирозина - липидогенные или липопигменты, образующиеся при обмене жира. Гемоглобиногенные пигменты Гемоглобин состоит из белка – глобина и пигментной частицы – гема, в основе которого лежит протопорфириновое кольцо, связанное с железом, что придает специфическую окраску крови, мышцам, он близок к миоглобину. Отщепление гемоглобина от эритроцита называется гемолизом. Гемолиз может быть интраваскулярный (в циркулирующей крови) и экстраваскулярный (в очагах кровоизлияния). Это превращение связано со старением и разрушением эритроцитов, постоянным обновлением эритроцитарной массы. В патологии гемолиз наблюдается местно в области стазов крови, также и во всем кровяном русле: - после переливания несовместимой крови (под действием гемолизинов) - при освобождении гемолизинов мертвыми тканями (опухоли) - при экзогенных интоксикациях (мышьяковый водород, бертолетова соль, змеиный яд и т.д.) - при анемиях различной природы В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина в клетках МНФС образуются пигменты: ферритин, гемосидерин и билирубин. В патологических условиях помимо увеличения образования физиологически обусловленных гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов: гематоидин, гематин и порфирин. Ферритин – железопротеид, содержащий до 23-30% железа. В зависимости от происхождения различают:
- анаболический ферритин, образующийся из железа, всасывающегося в кишечнике - катаболический ферритин – из железа гемолизированных эритроцитов, который синтезируется в присутствии кислорода. Большое количество ферритина содержится в печени (депо ферритина), селезенке, костном мозге и лимфатических узлах, где обмен его связан с синтезом гемосидерина, гемоглобина и цитохромов. При патологических состояниях количество ферритина может увеличиваться как в тканях, так и в крови. Повышение содержания ферритина в тканях наблюдается при гемосидерозе, т.е. полимеризация ферритина ведет к образованию гемосидерина. Гемосидерин (золотисто-желтый пигмент, придает органам ржаво-бурую окраску) образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина. Это коллоидная гидроокись железа, связанная с белками, гликозаминогликанами и липидами клетки. Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. Сидеробластами могут быть клетки мезенхимальной и эпителиальной природы. Гемосидерин постоянно обнаруживается в клетках МНФС – ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов. В межклеточном веществе он подвергается фагоцитозу сидерофагами. Гемосидерин растворим в кислотах, нерастворим в щелочах, спирте, эфире, под действием перекиси водорода. Присутствие железа в гемосидерине выявляют с помощью берлинской лазури (реакция П ерлса). В патологических условиях наблюдается избыточное образование гемосидерина и определяется это как гемосидероз. Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз) и встречается при болезнях системы кроветворения (анемия, гемобластозы). Разрушенные эритроциты, их оболочки, гемоглобин идут на построение гемосидерина сидеринобластами которыми становятся клетки МНФС и эпителиальные клетки печени, почек, легких. В результате этого коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом и орган приобретает ржаво-коричневую окраску. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом разрушении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз), т.е. в очагах кровоизлияний, когда вне сосудов эритроциты теряют гемоглобин и превращаются в тени эритроцитов, свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение гемосидерина. Нередко он током лимфы переносится в регионарные лимфатические узлы и придает им ржавый вид.
В крупных скоплениях крови по периферии среди живой ткани образуется гемосидерин, а в центре где аутолиз происходит без доступа кислорода и участия клеток появляются кристаллы гематоидина коричневого цвета, который может быть ромбической, игольчатой формы или в виде зёрен. Гематоидин не содержит железа, возникает при гидролизе оксигемоглобина и имеет бурую окраску. Наблюдается появление этого пигмента при малярии у людей. Примером отложения гематоидина могут служить геморрагические эрозии и язвы желудка, при которых под воздействием ферментов желудочного сока и HCl гемоглобин превращается в солянокислый гематин, придающий поверхности образовавшихся дефектов слизистой оболочки буро-черный цвет. Гематопорфирин – пигмент, близкий к билирубину. В небольшом количестве имеется в крови, моче, тканях, играет роль антагониста меланина и повышает чувствительность кожи к свету. При значительном содержании гематопорфирина в крови (при отравлении свинцовыми препаратами) развиваются более или менее тяжелые симптомы повышенной чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам и на открытых частях тела возникают эритемы, пузыри, язвы, фотодерматит, коричневая пигментация кожи. Билирубин – важнейший желчный пигмент. Его образование начинается в клетках МНФС при разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема. Протопорфириновое кольцо гема теряет железо и превращается в биливердин. При его восстановлении образуется билирубин в комплексе с белком. Гепатоциты осуществляют захват пигмента, соединяют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желчные капилляры. С желчью билирубин поступает в кишечник, где часть его всасывается и по воротной вене вновь поступает в печень. Часть билирубина выводится из организма с калом в виде стеркобилина, а часть - с мочой в виде уробилина. В норме билирубин встречается в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количестве в плазме крови. Это кристаллы красновато-желтого цвета, не содержат железа, нерастворимы в воде, глицерине, эфире. Выявляют билирубин с помощью реакции Гмелина, при которой под воздействием концентрированной азотной кислоты билирубин дает сначала зеленое, а затем синее или пурпурное окрашивание. Нарушение обмена билирубина связано с его образованием и выделением. Признаками нарушения обмена билирубина являются его повышенное содержание в плазме крови, желтом окрашивании билирубином кожи, склеры, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов. Такое патологическое состояние называется желтухой. Механизм развития желтухи различен и выделяют: - гемолитическую/надпеченочную/ желтуху - паренхиматозную / печеночную/ желтуху - механическую / подпеченочную/ желтуху. Гемолитическая желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина в связи с увеличением распада эритроцитов. Печень в этих условиях формирует большее, чем в норме количество пигмента, однако вследствие недостаточности захвата билирубина гепатоцитами уровень его в крови повышается. Гемолитическая желтуха наблюдается при сепсисе, интоксикации гемолитическими ядами, при инфекционной анемии лощадей, инфекционном энцефалите лошадей, кровопаразитарных болезнях, при обширных кровоизлияниях. Физиологически – у новорожденных. Паренхиматозная желтуха возникает при поражении гепатоцитов в результате чего нарушается захват ими билирубина и соединение его с глюкуроновой кислотой и выделение. Такая желтуха наблюдается при остром и хроническом гепатите, циррозе печени. Механическая желтуха связана с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет выделение пигмента. Это наблюдается при желчекаменной болезни, атрезии желчных путей, новообразованиях.При застое желчи в печени возникают очаги некроза с последующим замещением их соединительной тканью и развитию биллиарного цирроза. Застой желчи приводит к расширению желчных протоков и разрыву желчных капилляров.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-12; просмотров: 77; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.14.130.24 (0.006 с.) |