Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Синдром портальной гипертензии
Данный синдром возникает при повышении давления в системе воротной вены печени из-за сдавливания венозных сосудов соединительной тканью, что наиболее характерно для цирроза печени. Увеличение давления приводит к транссудации жидкой части крови (плазмы) в полость, что вызывает развитие водянки брюшной полости – асцита. Кроме этого наблюдается застой в венах кишечника, пищевода, почек, селезенки, что приводит к нарушению их нормального функционирования. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности В основе этого синдрома лежит нарушение основных биохимических функций гепатоцитов вследствие их некроза или дистрофии. При этом происходит нарушение белковосинтезирующей (понижение синтеза альбуминов), дезинтоксикационной (уменьшение синтеза мочевины из аммиака), пигментной (отклонения в утилизации билирубина), углеводной (снижение накопления гликогена) и других функций печени. Характерными биохимическими тестами проявления синдрома гепатоцеллюлярной недостаточности являются гипоальбуминемия, развитие диспротеинемии, положительные коллоидно-осадочные пробы, снижение концентрации мочевины, увеличение уровня билирубина, снижение содержания глюкозы крови. Гепаторенальный синдром Из-за воздействия на структурные элементы клубочков и канальцев почек необезвреженных продуктов, что отмечается при нарушении дезинтоксикационной функции печени, возникает патология почек. У животных регистрируются признаки сочетанной патологии почек и печени. Снижение функциональной активности почек проявляется возрастанием уровня остаточного азота (мочевины и креатинина) в крови. Наиболее изучен у собак и высокопродуктивных коров. Гепатоцеребральный синдром Появление данного синдрома обусловлено нарушением функций центральной нервной системы из-за воздействия на нее токсических продуктов, которые небыли подвергнуты процессам обезвреживания в печени. Наибольший отрицательный эффект на головной мозг оказывают аммиак, фенолы, меркаптан, неконъюгированный билирубин и т.д. Гепатоцеребральный синдром проявляется при значительных функциональных нарушениях в печени, что характерно для терминальных стадий развития цирроза. Клинически этот синдром проявляется резким угнетением, нарушением координации движений, истощением животного, выраженными нарушениями функций печени.
Синдром гепатогенной фотосенсибилизации. Данный синдром возникает у КРС при нарушении метаболизма печенью и почками особого вещества – филоэретрина, которое образуется в рубце из хлорофилла растений. Оно обладает фотодинамическим эффектом, что проявляется в повреждении непигментированных и бесшерстных участков кожи под действием солнечной инсоляции. Кроме того, филоэретрин вызывает общую интоксикацию организма, оказывает негативное воздействие на печень и почки, органы гемопоэза. Синдром минерально-витаминной недостаточности Ввиду того, что в печени происходит синтез активных форм витаминов D2 и D3 (ерго- и холекальциферола), а так же В1 и РР (кокарбоксилазы и никатинамида), при поражении гепатоцитов организм начинает испытывать нехватку данных метаболитов, что приводит к развитию эндогенных гиповитаминозов. Это проявляется в нарушении минерального обмена веществ: уменьшение концентрации в сыворотки крови общего кальция, неорганического фосфора, магния. Печень выполняет роль основного депо витамина А; при нарушении нормального функционирования гепатоцитов могут проявляться симптомы дефицита ретинола. Синдром цитолиза Отмечается при паренхиматозном и гнойном гепатите, тяжелых формах гепатодистрофии. Обусловлен активным попаданием в кровь биологически активных элементов гепатоцитов, что отмечается при их повреждении или некрозе. Характерной чертой данного синдрома является повышение активности гепатоиндикаторных ферментов – АсАТ и АлАТ, ГЛДГ, СДГ, ЛДГ5. По степени возрастания активности ферментов можно судить о течении патологии: так при остром процессе активность АсАТ повышается в 4-10 раз, при хроническом – 0,5-2,5 раза. Для крупного рогатого скота более характерно возрастание АсАТ, чем АлАТ, у собак часто повышаются оба фермента, у кошек и свиней – АлАТ.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-12; просмотров: 61; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.15.6.77 (0.004 с.) |