Дифференциальная диагностика:

Гиперплазия тимуса, тимоммы: а) ранний детский и грудной возраст, б) в значительной части случаев протекает бессимптомно, в) локализация верхнего и среднего отделов переднего средостения, г) толчкообразное смещение тимомм при глотании и кашле - рентгенофункциональные симптомы, информативная пневмомедиастинография.

Дермоидные кисты и тератомы: а) локализация - переднее средостение, б) клинически ничем себя не проявляют выявляются случайно при рентгенологическом исследовании, в) решающим в диагностике является обнаружение включений костной ткани (зубы, фрагменты челюстей и т. д.).

Неврогенные образования, невринома: а) клиники нет, бессимптомное длительное лечение, б) не свойственны рентгенофункциональные симптомы, в) рентгенограмма: локализация типичная паравертебрально в реберно-позвоночном углу сверху справа. Опухоль имеет форму полуовала. Широким основанием прилежит к позвоночнику.

Саркоидоз: а) менее выражен интоксикационный синдром, б) аденопатия средостения двухсторонняя объемная. Внутригрудная локализация в 75%, изменение рисунка вокруг корней отсутствует, в) пробы с туберкулином отрицательные в 80-90%, г) поражение глаз до 40%, кератоконьюнктивиты, д) поражение кожи - узлы мелкие, синюшной или фиолетовой окраски, е) проба Квейма положительная (специфический антиген), ж) гиперкальциемия, гиперкальцеурия, гипергаммаглобулинемия, з) БАЛ: преобладают лимфоциты над нейтрофилами, отношение Т-лимф. к В-лимф. 18:1, Т-хелперов к Т-супрессорам 10:1, и) гистология биоптата - эпителиоидно- клеточная гранулема без казеоза, к) сцинтиграфия с галлием 67.

Лимфогранулематоз: а) туберкулиновые пробы отрицательные (даже когда предшествовала заболеванию положительная чувствительность), б) волнообразный тип лихорадки, боли в груди, конечностях, кожный зуд, в) периферические лимфоузлы поражаются в 90-95%, достигая значительных размеров, деревянной плотности, неспаянные с окружающей тканью, преимущественно шейные и подключичные, г) в крови - анемия, лейкоцитоз с нейтропенией, прогрессирующая лимфопения, эозинопения, д) поражение паратрахеальных и трахеобронхиальных внутригрудных лимфатических узлов. Гиперплазия по опухолевому типу, степень увеличения значительна, симметричность. Верхнее средостение расширено с четкими полицикличными очертаниями, е) биопсия узлов - полиморфный клеточный состав: нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, клетки Березовского-Штернберга.

Лечение. Трёхкомпонентная схема лечения. На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:

стрептомицин, изониазид, пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).

 

67. Малые формы ТВГЛУ и их диагностика.

 

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) - специфическое поражение лимфоузлов корня легкого и средостения.

 

Морфологические изменения: развивается гиперплазия лимфоузлов, затем формируются туберкулезные гранулемы, и возникает казеозный некроз. Специфические изменения прогрессируют, происходит постепенное замещение лимфоидной ткани туберкулезными грануляциями. Зона казеоза со временем может значительно увеличиваться и распространятся почти на весь узел. В прилежащих к узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах развиваются неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс может прогрессировать и захватывать другие узлы.

Процессы чаще односторонние, вовлекается 1 – 2 группы узлов (чаще бронхопульмональные и трахеобронхиальные), но не исключается и двусторонность поражения.

 

МАЛАЯ форма – степень увеличения л/узлов незначительная (от 0,5 до 1,5 см) и перинодулярное воспаление выражено слабо. Клиника отсутствует или проявляется в виде маловыраженных симптомов интоксикации.

Рентгенологически выявляются косвенные признаки увеличения л/узлов.

Малыми формами в основном заболевают вакцинированные дети с неплохим противотуберкулезным иммунитетом. Течение, как правило, благоприятное, но без лечения малые формы могут прогрессировать.

 

Одним из признаков, позволяющих заподозрить малую форму туберкулёза при соответствующем клиническом синдроме у детей и подростков, бывает изменение формы и величины срединной тени.

Малые формы туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов отличаются незначительной выраженностью клинических и рентгенологических проявлений. Начало заболевания обычно постепенное, незаметное. Интоксикационный синдром может быть не выраженным или определяют отдельные симптомы: снижение аппетита, субфебрильная температура тела и др. Можно обнаружить увеличение пяти и более групп периферических лимфатических узлов.

Перкуторные и аускультативные симптомы обычно неинформативны. При исследовании гемограммы и протеинограммы патологические изменения, как правило, не определяют. В промывных водах бронхов, желудка в 8-10% случаев обнаруживают МБТ как бактериоскопическим, так и бактериологическим методом. При проведении бронхологического исследования могут быть выявлены патологические изменения в бронхах: различные фазы туберкулёза бронхов, ограниченный катаральный эндобронхит, а также поражение регионарных и внутригрудных лимфатических узлов, выявляемое более чем у 35% детей с малыми формами туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов. В диагностике малых форм решающая роль принадлежит рентгенологическому методу. Трудности выявления и диагностики малых форм приводят к необходимости учёта всех косвенных признаков локальных патологических изменений в зоне корня и средостения.

 

 

68. Особенности диагностики туберкулеза первичного периода у детей и подростков.

Но тут можно сказать про манту до 7лет и диаскин с 8, флюра с 15. Плюс то,что у детей до7 лет на посев берут промывные воды желудка. А так, как обычная диагностика

Хотя, когда ребенок попадает в туб. Диспансер ему и диаскин и рентген делают независимо от возраста.

 

 

69. Милиарный туберкулез. Клиника, диагностика, диф. диагностика.

 

Милиарный туберкулез – это гематогенная, почти всегда генерализованная форма туберкулеза, характеризующаяся равномерным густым высыпанием мелких с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких и, как правило, в других органах.

Патогенез. Милиарный туберкулез обусловлен распространением значительного числа МБТ с током крови на фоне ослабления защитных сил организма: из свежего очага первичной инфекции; при реактивации старых туберкулезных очагов с аррозией стенки сосуда; при хирургической операции на органе, пораженном туберкулезом. Преимущественно поражаются легкие, серозные оболочки, лимфатические узлы, селезенка, почки.

Клиническая картина. Различают острейший туберкулезный сепсис и острый милиарный туберкулез.

Острейший туберкулезный сепсис характеризуется крайне злокачественным течением и летальным исходом в первые 2-3 недели заболевания. Для него характерны высокая температура тела, диспептические расстройства и стертая общемозговая симптоматика. Рентгенологически в легких определяется лишь усиление легочного рисунка. В мокроте МБТ не находят. Характерна отрицательная реакция на пробу Манту - пассивная анергия. На вскрытии находят во внутренних органах некротические очаги без признаков специфического воспаления; в мазках из очагов некроза обнаруживают МБТ.

Острый милиарный туберкулез тоже протекает тяжело, клиническая картина пестрая, симптомы заболевания зависят, в основном, от преимущественной локализации процесса. У части больных милиарным туберкулезом отмечаются выраженные признаки легочной недостаточности с выступлением на первый план в клинической картине одышки, цианоза на фоне высокой температуры тела и тяжелой интоксикации. Такой вариант милиарного туберкулеза называют легочной формой. Большей частью легкие при милиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс ограничивается высыпанием бугорков только в верхушках и в подключичных зонах – это вариант ограниченного милиарного туберкулеза. Он характерен для периода первичной инфекции.

Ограниченный милиарный туберкулез может протекать бессимптомно или проявляется сухим кашлем, нерезко выраженной слабостью, понижением аппетита, субфебрильной температурой тела. Физикальные изменения скудные. Рентгенологическая картина характеризуется наличием мелких очагов одинаковой величины, расположенных симметрично в над- и подключичных зонах, преимущественно в кортикальных слоях легких. Микобактерии в мокроте обычно отсутствуют. Реакция на пробу Манту нормергическая или гиперергическая. Изменения в гемограмме незначительные. Возможно спонтанное излечение. У отдельных больных развивается обширный острый милиарный туберкулез легких. Такие больные вначале жалуются на недомогание, головную боль, диспепсические расстройства, субфебрильную температуру тела. Затем их состояние быстро ухудшается – нарастает одышка, тахикардия, температура тела повышается до 39-40ОС, иногда появляется желтушность кожных покровов. Кашель у большей части больных надсадный сухой или с выделением скудной слизистой мокроты. Над легкими тимпанит, жесткое или ослабленное дыхание с небольшим количеством сухих и мелких влажных хрипов.

 

Рентгенологическая картина острого милиарного туберкулеза легких в первые дни заболевания характеризуется диффузным понижением прозрачности легочных полей, а затем появляются симметрично множественные округлой формы нерезко очерченные очаги, величиной до просяного зерна.

 

Лечение. При остром и впервые выявленном хроническом милиарном туберкулезе легких назначают прием иониазида, рифампицита и стрептомицина. В случаях обильного бактериовыделения – пиразинамид. Медикаментозное лечение туберкулеза длится продолжительное время, пока не исчезнут свежие инфильтраты и не закроются каверны. Проводить противотуберкулезную терапию необходимо не менее 9 месяцев. Если после распада каверн сохранились полости, назначают средства, которые стимулируют процессы самовосстановления тканей.

 

 

 

70. Диссеминированный туберкулез легких (острая, подострая формы). Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Диссеминированный туберкулез легких – это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически.

Патогенез

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

Клиника

Острая форма

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких - туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Подострая форма

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Диагностические критерии:

1) интоксикационный, бронхопульмональный синдром, воспалительный выражены. Возможны внелегочные поражения, 2) выявление МБТ при подостром и хроническом течении, 3) контакт с больным туберкулезом или перенесенный в прошлом туберкулез, 4) рентгенологически - диссеминация в верхних и средних отделах.

Дифференциальная диагностика:

Саркоидоз легких: а) системность поражения, б) доброкачественное течение, в) рентгенологически - очаги в средних и нижних отделах легких, тени корней расширены с 2-х сторон, г) отрицательная или слабоположительная проба Манту, д) биопсия - саркоидная гранулема (без экссудативного воспаления и казеоза), е) бронхоскопия, консультация окулиста (саркоидные гранулемы), ж) повышениеангитензинпревращающего фермента, количества В- лимфоцитов, гиперкальциемия, з) БАЛ - лимфоцитоз, к) радиоизотопные исследования - накопление галия 67 в легких.

Очаговая двухсторонняя пневмония: а) начало острое, б) высокая температура, кашель с мокротой, выражена интоксикация, в) физикально - сухие и влажные хрипы, шум трения плевры, г) посев мокроты - рост неспецифической флоры, д) очаги в средних и нижних отделах легких, под действием АБТ быстро рассасываются, е) как правило, значительные изменения в общем анализе крови.

 

 

 

71. Очаговый туберкулез легких. Клиника, диагностика, диф. д-ка. Определение активности туберкулезного процесса.

 

Очаговый туберкулез - это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура.

 

Клинико-рентгенологически различают две формы очагового туберкулеза: свежую мягкоочаговую и хроническую фиброзно-очаговую. В процессе заживления различных форм туберкулеза образуются очаговые изменения. Эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, и их рассматривают как фиброзные остаточные очаги.

 

Диагностика. Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выраженная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. Определенную диагностическую ценность имеет подкожное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологических данных через 48—72 ч после введения туберкулина.

 

Бактериоскопию и культуральное исследование (посев) мокроты или бронхиального содержимого проводят не менее 3 раз.

 

Самые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обусловленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные — от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое отображение на рентгенограмме, нередко называют мягкими. В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги чаще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосудов также уплотняется, что приводит к развитию ограниченного пневмофиброза. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза.

 

При дифференциальной диагностике очагового туберкулеза легких следует учитывать его многообразную клиническую картину. Болезнь может иногда начинаться остро или подостро, напоминая инфильтративный туберкулез легких, неспецифическую пневмонию, затянувшийся грипп или даже вяло протекающий сепсис. В других случаях эта форма туберкулеза по своей симптоматологии походит на клинические проявления гипертиреоза и вегетативного невроза.

 

Определение активности

Активность воспалительного процесса при туберкулезе можно уточнить на основании оценки изменений протеинограммы, острофазовых белков, уровня противотуберкулезных антител и антигенов МБТ в крови; состояния клеточного иммунитета; углубленной туберкулинодиагностики с постановкой градуированной туберкулиновой пробы и подкожным введением 50–100 ТЕ туберкулина (проба Коха).

Туберкулин в дозах от 20 ТЕ до 100 ТЕ (0,2 3-го разведения, 0,1 2-го разведения) вводится подкожно и через 24–48–72 часа фиксируют три типа реакции:

1. Местная (уколочная) — как положительная расценивается формирование кожного инфильтрата не менее 20 мм в диаметре; при выраженной уколочной реакции возможно кратковременное увеличение региональных мест введения лимфатических узлов и их болезненность.

2. Общая реакция — возникновение недомогания, слабости, болей в суставах и мышцах, головной боли, познабливания и кратковременной лихорадочной реакции различной интенсивности; вышеуказанный псевдоинтоксикационный синдром длится от нескольких часов до нескольких суток.

3. Очаговая реакция — в ответ на введение гаптена может возникнуть перифокальное кратковременное аллергическоевоспаление в ткани, примыкающей к специфическим очагам — это говорит о наличии «зоны гиперсенсибилизации», что указывает на присутствие в очаге МБТ, обладающих метаболитической активностью; это с достоверностью говорит об активности процесса. Аналогично на это указывают общая и положительная местная реакции. Очаговая реакция проявляется в усилении кашля и увеличении количества мокроты; в проекции очагов могут появиться кратковременные влажные хрипы; иногда (редко) рентгенологически улавливается небольшая зона инфильтрации вокруг очагов, которая быстро исчезает.

Проба Коха имеет один недостаток — она недостаточно чувствительна.

 

В связи с этим была разработана более чувствительная гемотуберкулиновая проба Боброва: подкожно вводится 20 ТЕ или 50 ТЕ туберкулина (0,2 3-го разведения или 0,5 3-го разведения); перед введением гаптена делается клинический анализ крова и определяются тромбоциты; данные анализы повторяются через 24 и 48 часов после инъекции.

Положительная реакция считается, если: количество лейкоцитов увеличится на 1000, палочкоядерные лейкоциты увеличатся на 6%, лимфоциты уменьшатся не менее чем на 10%, а тромбоциты на 20%; СОЭ увеличится не менее чем на 5мм.

Проба Боброва весьма чувствительна и считается достоверной при не менее трех положительных позиций.

 

Туберкулино-эозинофильная проба Михайлова: до внутрикожного или подкожного введения 0,1 6-го разведения туберкулина определяют абсолютное количество эозинофилов и их подсчет повторяют через полчаса и 2 часа после введения препарата при положительном результате их количество должно уменьшиться не менее, чем на 5%. Высокой чувствительностью обладает туберкулино-глазная проба: перед подкожным введением 20 ТЕ осматривают глазное дно и повторяют осмотр через 24 и 48 часов; при положительной реакции возникают:

1. Гиперемия сосудов глазного дна и при этом артерии могут расширяться до величины вен.

2. Гиперемия диска.

3. Стушованность границ диска.

Проба считается положительной при наличии двух признаков, или одного выраженного; кроме того, учитывается усиление признаков через 48 часов.

 

 

72. Казеозная пневмония. Клиника, диагностика, диф. диагностика.

 

Казеозная пневмония - одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада.

 

Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицированные, алкоголики и наркоманы.

 

Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Патогенез и патологическая анатомия.

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета.

 

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза.

Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов.

 

Морфологической особенностью казеозной пневмонии является резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани. Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в свободно лежащие секвестры. Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу.

 

Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро.

В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливается.

Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.

 

Диагностика.

Бактериологическое исследование со 2й недели, когда появляется мокрота, можно выделить МБТ.

При рентгенологическом исследовании - у больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого.

При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и небольшие фокусы диаметром около 1,5 см, не правильной формы.

Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе, легочном кровотечении, а иногда в дифференциально-диагностических целях.

Обнаружение в диагностическом материале, полученном при бронхоскопическом исследовании, элементов казеозного некроза подтверждает туберкулезную этиологию поражения.

 

Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соответствует выраженности туберкулезной интоксикации и воспалительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0•109/л, редко более 20,0•109/л.

Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличение палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.

В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры.