Генная и нейроэндокринная регуляция роста.

Рост и развитие ребенка подчинены видоспецифической и индивидуальной генетической программе онтогенеза, которая дополняется регуляторными влияниями нейроэндокринной системы при обязательном участии средовых факторов. Закладка, дифференцировка и развитие органов и систем в эмбриональном периоде находится под доминирующим генным контролем при активном участии цитокинов – тканевых регуляторов роста (паракринная регуляция). Считается, что генов, регулирующих скорость и предел роста более 100. Влияние наследственности, в основном, сказывается на росте ребенка после 2 лет жизни. Выделяют два основных периода, когда зависимость между ростом родителей и детей наиболее значимы. Это возраст от 2 до 9 лет, когда проявляется действие одной группы генов, так называемый, «первый семейный фактор» и возраста от 13 до 18 лет, когда регуляция роста зависит от другой группы генов, так называемый «второй семейный фактор». Наследственные факторы определяют, главным образом, темп и возможный предел роста ребенка, осуществляемые при оптимальных условиях жизни и воспитания. Известно о влиянии половых X и Y хромосом на различия в скорости роста скелета мальчиков и девочек, процессы оссификации хрящей. Согласно J. Tanner, Y хромосома задерживает созревание скелета, обуславливает более позднее наступление пубертатного периода у мальчиков. Х-хромосомы у девочек влияют на процессы роста через гипоталамо-гипофизарную систему регуляции. Доказано, что несколько генных локусов Х-хромосомы контролируют секрецию гормонов роста. Так, при отсутствии одной Х-хромосомы (синдром Шерещевского - Тернера) отставание в росте и физическом развитии является ведущим признаком. Дополнительная Х-хромосома при синдроме Кляйнфельтера определяет высокий рост.

Важными факторами, определяющими рост ребенка во внутриутробном периоде, являются маточный кровоток и плацентарная перфузия. Доказано участие в процессах роста плацентарных гормонов матери. Плацентарный лактоген обладает высокой специфичностью сходства молекулярной структуры с гормоном роста человека и оказывает общее влияние на метаболизм клеток, их митотическую активность. Среди тканевых регуляторов роста ведущую роль отводят инсулину, эпидермальному фактору роста, тироксину.

В первые пять лет жизни ребенка проявляется наибольший ростовой эффект тиреоидных гормонов (стимуляция остеогенеза и скелетного созревания). В дальнейшем роль тироксина сводится к участию в синтезе соматомединов, являющихся «посредниками» в реализации действия соматотропного гормона, повышению чувствительности рецепторов к гормону роста.

После двух лет усиливается активность передней доли гипофиза, повышается выделение соматотропного гормона, который с 5 лет становится определяющим в стимуляции хондрогенеза и линейного роста кости. К настоящему времени известно, что этот гормон занимает промежуточное положение в общем сложном механизме генных и нейроэндокринных воздействий на процессы роста. Главная функция соматотропного гормона состоит в регуляции роста скелета (стимуляция процессов дифференцировки и созревания хондроцитов, белковых структур хрящей, особенно в эпифизарных зонах роста длинных трубчатых костей и позвоночника; синтез коллагена костной ткани).

В пубертатном периоде доминирующее влияние на процессы роста начинают оказывать половые гормоны. Андрогены обладают анаболическим действием, усиливают развитие мышечной ткани, ускоряют рост (стимуляция как остео-, так и хондрогенеза). Следом за значительным, но кратковременным пубертатным ускорением роста андрогены способствуют закрытию эпифизарных зон роста и, таким образом, прекращают рост. Эстрогены в физиологических дозах ускоряют рост в пубертатном периоде, в больших количествах усиливают кальцификацию матрикса, повышают плотность кости, стимулируют активность остеобластов, что приводит к торможению и прекращению линейного роста.

Факторы внешней среды

Факторы внешней среды оказывают свое воздействие, как при внутриутробном развитии, так и в постнатальной жизни. Во время внутриутробной жизни непосредственной «внешней средой» плода являются околоплодная жидкость с плацентарными оболочками. Любые проявления болезней беременных, характеризующиеся гипоксией, представляют угрозу для нормального внутриутробного развития. Наибольшее значение в этот период имеет сбалансированное питание матери. Тератогенные влияния, мутации генов, внутриутробное инфицирование могут вызвать гибель ребенка в эмбриональном или раннем фетальном периодах либо ведут к формированию грубых пороков развития, пренатальной гипотрофии, задержке роста плода.

В постнатальной жизни наиболее важным является питание ребенка, поскольку его значимый дисбаланс, выражающийся в недостаточности незаменимых аминокислот, витаминов, минеральных веществ и других нутриентов, может приводить к задержке роста у детей. Умеренные степени пищевого дефицита влияют только на скорость роста. Голодание ребенка первых недель и месяцев жизни тормозит нормальную пролиферативную активность клеток головного мозга и может привести к уменьшению «клеточности» и веса мозга с уменьшением его функциональных возможностей в последующие периоды жизни. Аналогично с этим, голодание подростка может сказаться на формировании половой сферы с нарушением ее функций в зрелом возрасте. Дефицит таких пищевых компонентов как витамин А, цинк, йод избирательно нарушает процессы роста детей.