Патогенез (гемодинамические изменения).

ПЛАН - КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ

Раздел 2. Диагностика внутренних болезней (Рабочая программа профессионального модуля ПМ.01. Диагностическая деятельность по специальности среднего профессионального образования 060101 Лечебное дело углубленной подготовки).

Слайд №1

Тема 2.3 Ревматизм. Эндо-, мио-, перикардиты. Приобретенные пороки сердца.

 

Слайд №2

Содержание лекции: Острая ревматическая лихорадка. Повторная ревматическая лихорадка. Хроническая ревматическая болезнь. Этиология, патогенез. Классификация. Клинические формы. Диагностика (большие и малые диагностические критерии). Понятие о эндо-, мио-, перикардитах.

Приобретенные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Патанатомические изменения клапанов при недостаточности и стенозе. Митральный стеноз. Митральная недостаточность. Аортальный стеноз. Аортальная недостаточность. гемодинамические расстройства, механизмы компенсации. Клиника, диагностика на основании данных физикального обследования. Значение инструментальных методов (ЭхоКГ, ЭКГ, Rg) в диагностике.

1. Продолжительность лекции – 4 часа (180 минут)

 

2. Краткая аннотация.

Слайд №3

ПОРОКИ СЕРДЦА (ПС)

Пороки сердца — заболевания сердца, характеризующиеся анатомическими изменениями клапанного аппарата сердца, крупных сосудов и строения сердца (незаращение перегородок сердца), нарушающими функцию сердца.

Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врожденные пороки сердца выявляются после рождения ребенка. Они возникают в результате нарушений формирования в эмбриональном периоде перегородки сердца или в результате появления аномалий в отходящих от сердца сосудах.

Среди них чаще встречаются: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, незаращение межпредсердной перегородки, триада Фалло (стеноз легочной артерии в сочетании с незаращением межпредсердной перегородки и гипертрофией правого желудочка), коарктация аорты, открытый артериальный проток (Боталлов проток) и др.

Приобретенные пороки сердца Это пороки сердца, которые возникли в результате какой-то перенесенной болезни, сопровождаются морфологическими изменениями в клапанном аппарате сердца, ведущими к нарушению его функции и гемодинамики.

Слайд 4

Этиология ПС:

§ ревматизм (в 75% случаях);

§ атеросклероз;

§ инфекционный эндокардит;

§ травма;

§ системные болезни соединительной ткани;

§ сифилис.

Слайд 5

Патогенез (гемодинамические изменения).

Под влиянием этиологических факторов нарушается целостность клапанов.

В одних случаях площадь клапанов уменьшается, край их становится неровным, в результате чего при захлопывании клапанов они неплотно смыкаются с образованием щели, через которую проникает кровь, чего не должно быть. В этих случаях говорят о недостаточности клапана.

В других случаях происходит сращение соседних створок или полулуний у их основания, что суживает отверстие, ограниченное клапанными элементами. Через суженное отверстие поступает меньшее количество крови, вызывая нарушение гемодинамики. При данной патологии говорят о стенозе отверстия. Недостаточность клапана и стеноз отверстия могут сочетаться в пределах одного клапана.

Слайд 6

Слайд 7

Примерные формулировки диагноза

1. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза.

2. Недостаточность аортального клапана.

3. Митрально-аортальный порок: недостаточность митрального клапана и стеноз устья аорты.

Во всех случаях указывается степень компенсации или декомпенсации.

Чаще всего встречаются митральные и аортальные пороки сердца.

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Клиническая картина.

Клиническая картина зависит от степени выраженности дефекта в клапане.

§ В стадии компенсации жалоб нет.

Пальпаторно: определяется усиление верхушечного толчка.

Перкуторно: Граница относительной тупости сердца увеличиваются влево и вверх.

Аускультация: ослабление первого тона, систолический шум на верхушке сердца — мягкий дующий или грубый с музыкальным оттенком в зависимости от выраженности клапанного дефекта. Шум проводится в подмышечную область и на основание сердца (выслушивается в точке Боткина). В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается лучше. Во втором межреберье слева (над легочной артерией) выслушивается акцент второго тона. Объясняется он повышенным давлением в малом круге кровообращения, преодолевая которое, клапаны легочной артерии захлопываются с большей силой.

Инструментальные исследования

o ФКГ — снижение амплитуды первого тона, систолический шум, связанный с первым тоном, акцент второго тона над легочной артерией.

o ЭКГ — признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия.

o Рентгеноскопия сердца выполняется с контрастированием пищевода в боковых косых проекциях — отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см).

o В прямой проекции — митральная конфигурация сердца (сглаженность талии сердца за счет гипертрофии левого предсердия).

o УЗИ сердца (М-метод и двумерная эхокардиограмма)— отсутствие систолического смыкания митрального клапана, расширение полостей левого предсердия и левого желудочка.

o Допплер- эхокардиография (позволяет оценить скорость и направ­ление движения крови в различных камерах сердца)выявляет турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно степени регургитации.

Слайд 11

§ При декомпенсации митральной недостаточности: гипертрофируется и правый желудочек, преодолевая застой крови в малом круге кровообращения. Правый желудочек морфологически и функционально слабее левого, поэтому возможностей его гипертрофии хватает не надолго, развивается застой в большом круге кровообращения (ХСН).

Симптомы декомпенсации:

o одышка,

o сердцебиение,

o перебои и боли в области сердца,

o при застое в малом круге кровообращения — кашель,

o появляются отеки на ногах,

o акроцианоз,

o увеличенная, болезненная печень,

o набухание шейных вен.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

(сужение левого атриовентрикулярного отверстия).

Слайд 12

Митральный стеноз – это пророк сердца с обструкцией притока крови в левый желудочек на уровне митрального клапана.

Этиология:

Ревматизм. Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме 4 - 6 см². Площадь, при которой начинаются гемодинамические расстройства, - 1-1,5 см². Встречается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Изолированный стеноз бывает редко, чаще он сочетается с митральной недостаточностью или с аортальным ПС.

Слайд 13

Слайд 14

Клиническая картина.

Симптомы развиваются постепенно. Нередко митральный стеноз обнаруживается совершенно неожиданно для пациента, так как прогрессирование порока часто продолжается много лет. Симптомы проявляются с появления декомпенсации.

Жалобы: кашель с примесью крови в мокроте, одышка, сердцебиение, перебои и боли в сердце, отеки на ногах, боль в правом подреберье, увеличение живота.

Объективные признаки:

o Осмотр — хрупкое телосложение или небольшой рост, цианотичные губы на фоне бледного с синюшно-багровым румянцем лица. Румянец щек имеет форму «бабочки», акроцианоз. Если развивается с детского возраста, то у детей плохое физическое развитие, инфантилизм, «сердечный горб» (из-за гипертрофии и дисплазии правого желудочка), пульсация в эпигастрии.

o Пальпация. Верхушечный толчок ограниченный и обычно определяется в пятом межреберье кнутри от среднеключичной линии. При пальпации области сердца в области верхушки (особенно в положении на левом боку, на выдохе) определяется диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье».

o Можно выявить симптом двух молоточков: если положить основание ладони на верхушку сердца, а пальцы —на основание сердца, то ладонь воспринимает удары двух «молоточков» — хлопающего первого тона на верхушке и акцентированного второго тона на легочной артерии. Пульс малый, нередко на лучевой артерии слева меньше, чем справа, возможна аритмия.

o Перкуссия. Относительная тупость сердца (границы сердца) расширена вверх и вправо за счет увеличения левого предсердия и правого желудочка. Расширяется и абсолютная тупость сердца.

o Аускультация. Хлопающий первый тон, ритм «перепела». Акцент и раздвоение второго тона на легочной артерии.

o Лучше мелодия митрального стеноза выслушивается в положении на левом боку на выдохе. АД снижено, при развитии венозного застоя уменьшается пульсовое давление.

Слайд 15

Слайд 16

Клиническая картина.

Симптомы такие же, как при митральном стенозе и недостаточности митрального клапана: одышка, боли и перебои в сердце и др.

При осмотре — бледность кожи и цианоз, в поздних стадиях (декомпенсации) увеличения печени и отеки.

При перкуссии: если преобладает стеноз, границы сердца расширяются вверх и вправо, при преобладании недостаточности — влево, при равномерной патологии — влево, вверх и вправо.

При аускультации в области верхушки сердца, помимо мелодии митрального стеноза (хлопающий первый тон, диастолический шум), отчетливо выслушивается систолический шум, который проводится кнаружи от верхушечного толчка — к подмышечной области.

Инструментальные исследования подтверждают соответствующие патологические изменения, описанные в двух предыдущих пороках сердца.

 

Слайд 17

Недостаточность аортального клапана — патологическое состояние, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортальное отверстие, и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

(Аортальный клапан: в норме имеет три створки, открывающихся в сторону аорты)

Этиология:

§ ревматизм (80%),

§ инфекционный эндокардит,

§ сифилис,

§ диффузные заболевания соединительной ткани,

§ травма,

§ атеросклероз.

Слайд 18

Слайд 19

Клиническая картина.

Жалобы пациентов: ощущение ударов в сердце в положении на левом боку или при напряжении, усиленная пульсация сосудов в области шеи, головные боли пульсирующего характера, головокружение, обмороки (особенно при переходе из горизонтального в вертикальное положение), шум в ушах, расстройство зрения из-за вазомоторных расстройств.

При декомпенсации — одышка, боли в правом подреберье, отеки, утомляемость.

Осмотр. Бледность кожи, усиленная пульсация сосудов шеи, качание головой в такт пульсу (симптом Мюссе), можно обнаружить усиленную пульсацию всех поверхностно расположенных сосудов (подключичные, плечевые, височные и др.). Зона покраснения кожи после трения ритмично увеличивается и уменьшается, такие же колебания окраски кожи заметны в области ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя — так называемый капиллярный пульс. Сужение зрачка при систоле и расширение — при диастоле, сотрясение и систолическое втяжение или волнообразное движение грудной стенки в области сердца.

Всегда заметен увеличенный, смещенный вниз и влево верхушечный толчок сердца, нередко он расположен по передней подмышечной линии. Можно увидеть втяжение в области межреберий рядом с верхушечным толчком.

Слайд 20

Пальпация. Определяется приподнимающий, энергичный, куполообразный верхушечный толчок в VI—VII межреберье, к наружи от среднеключичной линии (смещен влево и вниз). В надгрудинной области (яремной ямке) может пальпироваться пульсирующая дуга аорты. Пульс быстрый и высокий.

Перкуссия. Увеличение границ относительной тупости сердца влево и вниз, увеличение сосудистой тупости во втором межреберье. Левая граница сердца иногда достигает передней подмышечной линии за счет дилатации левого желудочка.

Аускультация. АДс повышено, АДд снижено, в тяжелых случаях до нуля, значительно увеличивается пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением) (например, АД — 200/20, 200/0 мм рт. ст.).

Первый тон на верхушке сердца ослаблен, прослушивается дующий, мягкий диастолический шум во втором межреберье справа (над аортой), в точке Боткина (участок поверхности передней грудной стенки в IV межреберье между левыми стернальной и парастернальной линиями, в котором наиболее отчетливо выслушивается ряд аускультативных проявлений митральных пороков сердца, недостаточности аортального клапана и регистрируются функциональные систолические шумы) и проводится на верхушку сердца. При аускультации бедренной артерии прослушивается двойной тон Траубе (за счет быстрого систолического растяжения артерии и ее спадения), при сдавлении артерии — двойной шум Виноградова—Дюрозье.

Слайд 21

Слайд 22

Этиология:

§ ревматизм,

§ атеросклероз,

§ инфекционный эндокардит.

Слайд 23

Слайд 24

Клиническая картина.

Стеноз устья аорты — наиболее доброкачественный из пороков сердца. Отмечается часто совершенная и длительная компенсация в течение 2 0 - 30 лет и даже больше.

С течением времени наступает предел компенсации: появляется переутомление сердечной мышцы, нарушается питание миокарда, регистрируются симптомы болезни.

Жалобы: головокружения, слабость, обмороки, сжимающие боли за грудиной, особенно при нагрузке (вследствие снижения коронарного кровотока), возможны приступы сердечной астмы при снижении сократительной способности левого желудочка. При декомпенсации — боли в правом подреберье, отеки.

Объективно. Осмотр. Часто заметна бледность кожных покровов, видимых слизистых оболочек. Виден усиленный верхушечный толчок в шестом-седьмом межреберье, колебания всей предсердной области сердечного толчка.

Пальпация области сердца. Систолическое дрожание во втором межреберье справа у грудины (особенно на выдохе), усиленный верхушечный толчок, увеличение его площади, смещение влево и вниз. Пульс малой амплитуды, медленно нарастает и также медленно снижается. Частота пульса меньше 65 ударов в одну минуту.

Перкуссия. Увеличение левой границы относительной тупости сердца, расширение сосудистой тупости во втором межреберье (постстенотическое расширение восходящей аорты).

Аускультация. Второй тон на аорте ослаблен, грубый интенсивный систолический шум с эпицентром в точке Боткина или во втором межреберье справа у грудины, проводится в сонные артерии, лучше выслушивается в горизонтальном положении на выдохе. Шум скребущий, шипящий, режущий. АДс снижено, АДд может быть повышено. Пульсовое давление уменьшено.

Слайд 25

Слайд 26

Осложнения. Обморок, коронарная недостаточность, нарушение проводимости, септический эндокардит, пневмония.

Прогноз. Компенсация аортального стеноза настолько совершенна, что пациенты нередко доживают до 70 и более лет. Продолжительность жизни зависит от степени сужения аортального отверстия и влияния основного заболевания: ревматизма, атеросклероза.

Атеросклеротическая форма порока протекает более Доброкачественно, чем врожденная и ревматическая. Внезапная смерть при аортальном стенозе бывает чаще, чем при других пороках.

Слайд 27

ПОРОКИ КЛАПАНОВ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.

Изолированные пороки клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана встречаются редко. Чаще наблюдается относительная недостаточность этих клапанов, обусловленная повышением давления в легочной артерии.

 

3. Условия проведения занятия: мультимедийная презентация.

4. Рекомендуемая литература

Основная литература

1./ Руководство по первичной медико – санитарной помощи. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 1584 с.

2./ Клинические рекомендации + фармакологический справочник / Под редакцией И.Н. Денисова, Ю. Л. Шевченко. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2004. – 1184с. – (Серия «Доказательная медицина»).

3./ Смолева Э. В. «Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи» / Э. В. Смолева, Е. JI. Аподиакос. — Изд. 10-е, доп.— Ростов н/Д: Феникс, 2012. — 652, [ 1 ] с.: ил. — (Среднее профессиональное образование).

 

4./ Внутренние болезни: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., стереотипное / Под ред. С.И. Рябова. – СПб, СпецЛит, 2006 г. – 879 с.

5. Автор разработки:                                 В.Г. Коровушкина

Дата составления 22 октября 2014 г.

 

ПЛАН - КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ

Раздел 2. Диагностика внутренних болезней (Рабочая программа профессионального модуля ПМ.01. Диагностическая деятельность по специальности среднего профессионального образования 060101 Лечебное дело углубленной подготовки).

Слайд №1

Тема 2.3 Ревматизм. Эндо-, мио-, перикардиты. Приобретенные пороки сердца.

 

Слайд №2

Содержание лекции: Острая ревматическая лихорадка. Повторная ревматическая лихорадка. Хроническая ревматическая болезнь. Этиология, патогенез. Классификация. Клинические формы. Диагностика (большие и малые диагностические критерии). Понятие о эндо-, мио-, перикардитах.

Приобретенные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Патанатомические изменения клапанов при недостаточности и стенозе. Митральный стеноз. Митральная недостаточность. Аортальный стеноз. Аортальная недостаточность. гемодинамические расстройства, механизмы компенсации. Клиника, диагностика на основании данных физикального обследования. Значение инструментальных методов (ЭхоКГ, ЭКГ, Rg) в диагностике.

1. Продолжительность лекции – 4 часа (180 минут)

 

2. Краткая аннотация.

Слайд №3

ПОРОКИ СЕРДЦА (ПС)

Пороки сердца — заболевания сердца, характеризующиеся анатомическими изменениями клапанного аппарата сердца, крупных сосудов и строения сердца (незаращение перегородок сердца), нарушающими функцию сердца.

Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врожденные пороки сердца выявляются после рождения ребенка. Они возникают в результате нарушений формирования в эмбриональном периоде перегородки сердца или в результате появления аномалий в отходящих от сердца сосудах.

Среди них чаще встречаются: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, незаращение межпредсердной перегородки, триада Фалло (стеноз легочной артерии в сочетании с незаращением межпредсердной перегородки и гипертрофией правого желудочка), коарктация аорты, открытый артериальный проток (Боталлов проток) и др.

Приобретенные пороки сердца Это пороки сердца, которые возникли в результате какой-то перенесенной болезни, сопровождаются морфологическими изменениями в клапанном аппарате сердца, ведущими к нарушению его функции и гемодинамики.

Слайд 4

Этиология ПС:

§ ревматизм (в 75% случаях);

§ атеросклероз;

§ инфекционный эндокардит;

§ травма;

§ системные болезни соединительной ткани;

§ сифилис.

Слайд 5

Патогенез (гемодинамические изменения).

Под влиянием этиологических факторов нарушается целостность клапанов.

В одних случаях площадь клапанов уменьшается, край их становится неровным, в результате чего при захлопывании клапанов они неплотно смыкаются с образованием щели, через которую проникает кровь, чего не должно быть. В этих случаях говорят о недостаточности клапана.

В других случаях происходит сращение соседних створок или полулуний у их основания, что суживает отверстие, ограниченное клапанными элементами. Через суженное отверстие поступает меньшее количество крови, вызывая нарушение гемодинамики. При данной патологии говорят о стенозе отверстия. Недостаточность клапана и стеноз отверстия могут сочетаться в пределах одного клапана.

Слайд 6