Антигельминтные препараты, применяемые при гельминтозах

1. никлозамид — эффективен против плоских гельминтов

2. оксибендазол — эффективен против круглых гельминтов.

3. д ронтал плюс. Действующие вещества — празиквантел, пирантел-эмбонат, фебантел. Препарат эффективен против всех видов круглых и ленточных гельминтов собак.

4. дронтал Джуниор — комплексный антигельминтный препарат для щенков в виде сладкой суспензии. Состав: фебантель, пирантель-эмбоната, а так же вспомогательные компоненты. Показания: Дронтал Джуниор назначают с лечебной и профилактической целью для дегельминтизации щенков, начиная с двухнедельного возраста, при нематодозах, вызванных Toxocaracanis, Toxascrisleonina,Uncinariastenocephala, Ancylostomacaninym, Trchurisvulpis.

5. Празицид. Комплексный препарат «ПРАЗИЦИД» действует на все фазы развития круглых и ленточных гельминтов у собак.Назначение: предназначен для профилактики и лечения собак при нематодозах, цестодозах, вызванных токсокарами, анкилостомами, унцинариями, трихоцефалятами, эхинококками, тениями, дипилидиями, мезоцистоидами, дифиллоботриями. Биологические свойства: Входящие в состав препарата празиквантел и пирантел проявляют синергизм в способе влияния на гельминтов. Механизм действия основан на угнетении ферментов, повреждении оболочки и мышечной ткани паразита, что приводит к гибели гельминта.

6. Каниквантел Плюс — антигельметик широкого спектра действия. Состав: в 1 таблетке содержится: Празиквантел — 50,0 мг; Фенбендазол — 500,0 мг; Наполнители. Показания к применению: Препарат применяется орально при смешанных гельминтозах собак и кошек, вызываемых круглыми и плоскими червями.

Саркоцистозы животных

Саркоцистозы (sarcocystoses) – протозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также человека, сопровождающаяся поражением мышечной ткани и внутренних органов.

Возбудитель. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis. У крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis и S. bovihominis; у овец – S. ovifelis, S. ovicanis; у свиней – S. suicanis, S. suifelis, S. suihominis.

В организме дефинитивного хозяина (для саркоцист крупного рогатого скота и свиней – кошки, собаки и человек; для овец – кошки и собаки) паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями две спороцисты и в каждой – по четыре спорозоита.

В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Их часто называют «мишеровыми мешочками».

Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен повсеместно. Заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист вместе с кормом и водой.

Основным источником заражения животных являются собаки, кошки, дикие хищники и человек.

Симптомы и течение. При заражении животного большим количеством спороцист болезнь протекает остро. Через 1,5-2 недели повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически.

Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка, межреберные и жевательные.

Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др.

Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.

Профилактика и меры борьбы. Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, в местах хранения кормов. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным в необезвреженном виде.

Хозяйственно-полезных собак необходимо периодически (ежеквартально) обследовать на кишечный саркоцистоз и больных животных уничтожать. На фермах должны быть оборудованы санузлы. Не допускать бродяжничества животных в населенных пунктах.

Токсоплазмоз кошек

Токсоплазмоз является широко распространенным инфекционным заболеванием (антропозоонозом), вызываемым внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, способным инфицировать все виды млекопитающих. Домашние животные могут передавать данное заболевание человеку.

Возбудителем токсоплазмоза кошек является T. gondii – одноклеточный простейший микроорганизм из типа Apicomplexa. Паразит устойчив в окружающей среде и распространен практически повсеместно. Его окончательным хозяином являются представители семейства кошачьих, чаще домашние кошки. В качестве промежуточных хозяев могут выступать другие теплокровные: птицы, крупный и мелкий рогатый скот, собаки, крысы и даже человек, у которых паразиты персистируют в тканевых цистах в различных органах и тканях в течение всей жизни хозяина (поражается нервная, эндокринная и система мононуклеарных фагоцитов, в результате чего нарушается обмен веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежизнеспособные плоды)

Передача возбудителя осуществляется через контакт с фекалиями, употребления продуктов или воды, зараженные ооцистами.

В организм кошки возбудитель попадает чаще всего вследствие поедания мышей, реже птиц, у которых паразиты персистируют в тканевых цистах в различных органах и тканях. В желудке животного происходит высвобождение цист или тканевых вакуолей, после чего паразит проникает в стенку кишечника. Здесь сливаются микро и макрогаметы, вследствие чего образуются ооцисты. Последние выводятся с фекалиями во внешнюю среду.

Стадии токсоплазмоза у кошек:

· подострая – характеризуется скудным течением (без выраженных симптомов);

· острая – сопровождается опорожнением вакуолей и формированием тахизоитов (выражены общие симптомы);

· хроническая – возбудители находятся в различных органах в форме брадизоитов.

Возбудитель обитает внутри клеток и с макрофагами может разносится практически во все ткани, это делает его неуязвимым для иммунной системы.

Степень выраженности симптомов зависит от многих факторов, но чаще заболевание проявляется клиникой ОРВИ или пищевой токсикоинфекции. Речь идет о выделениях из носа, покраснении глаз, слабости, диареи и похудении. В тяжелых случаях поражается ЦНС, возникает увеит и прочие осложнения.

Диагностика

Определить заболевание можно на основании серологических, пцр исследований и других методов диагностики. Методом выбора является ИФА (иммуноферментный анализ). В качестве материала для исследования используется сыворотка или плазма крови.

Современное оборудование и новейшие методики ветеринарной лаборатории «Шанс Био» позволяют определить раннюю, острую или хроническую стадии токсоплазмоза. Ранняя и острая стадии наиболее опасны для животных и людей.

· Токсоплазмоз комплекс кошки (IgG + Авидность) – анализ позволяет определить стадию заболевания, острую или хроническую. Анализ диагностически важен во время беременности кошек, так как риск нарушений в развитии плода особенно высок при раннем инфицировании в сравнении с хроническим.

· Токсоплазмоз (ПЦР) real-time – выявление ДНК Toxoplasma gondii методом полимеразной цепной реакции.

Лечение и профилактика

Токсполазмоз у кошек трудно поддается лечению, поскольку возбудитель изолируется в защитных вакуолях. Для лечения токсоплазмоза ветеринарный врач может назначить антибиотики, средства для подавления развития ооцист, противовоспалительные препараты и препараты для симптоматического лечения.

В качестве профилактики необходимо: проводить дезинфекцию в зоне обитания кошки, раз в год проводить ИФА или ПЦР-диагностику.

Бабезиозы жвачных

Остро протекающее заболевание КРС, регистрируют в южных районах страны, где это заболевание причиняет существенный ущерб скотоводству. Возбудитель болезни Piroplasma bigeminum из сем. Piroplasmatidae, в северной Европе чаще встречаются В. diver­gens и В. major.

Piroplasma bigeminum — сравнительно крупный паразит, имеющий в эритроцитах кольцевидную овальную, амебовидную и грушевидную формы. Преобладают грушевидные пироплазмы (60%). Характерная форма паразита —парногрушевидная; груши соединены узкими концами под острым углом; положение груш центральное. Пироплазмы обнаруживаются в 10—15% эритроцитов.
В. divergens является «мелкой бабезией» и в образцах крови обычно выявляется как пар­ный, широко расходящийся организм, 1,5 х 0,4 /лп, располагающийся по краю эритроцита, так и па­разиты других форм.

Эпизоотологические данные. Основной переносчик паразита— однохозяинный клещ Boophilus calcaratus, развитие одной генерации которого заканчивается в течение двух месяцев(за год 2—3 генерации клещей). В теплый период года наблюдается 2—3 вспышки пироплазмоза (весенняя, летняя, иногда осенняя). Значительно меньшую роль в переносе пироплазм крупного рогатого ркота играют Rhipicephalus bursa и Haemaphysalis punctata. Клещи способны передавать инвазию через яйца(транс-овариально). В тяжелой форме пироплазмоз протекает у старых и привозных животных.

Крупный рогатый скот заражается пироплазмозом при пастбищном содержании в низменной и предгорной зонах; клещи — переносчики возбудителя этого заболевания не обитают в животноводческих помещениях.

заболевание КРС, регистрируют в южных районах страны, где это заболевание причиняет существенный ущерб скотоводству. Возбудитель болезни Piroplasma bigeminum из сем. Piroplasmatidae, в северной Европе чаще встречаются В. diver­gens и В. major.

Piroplasma bigeminum — сравнительно крупный паразит, имеющий в эритроцитах кольцевидную овальную, амебовидную и грушевидную формы. Преобладают грушевидные пироплазмы (60%). Характерная форма паразита —парногрушевидная; груши соединены узкими концами под острым углом; положение груш центральное. Пироплазмы обнаруживаются в 10—15% эритроцитов.
В. divergens является «мелкой бабезией» и в образцах крови обычно выявляется как пар­ный, широко расходящийся организм, 1,5 х 0,4 /лп, располагающийся по краю эритроцита, так и па­разиты других форм.

По количеству заболевших животных наиболее многочисленной является летняя’ вспышка пироплазмоза.

Патогенез. Пироплазмы быстро размножаются в эритроцитах,вызывая их массовую гибель, в результате чего нарушаются процессы окисления и развивается интоксикация организма больного животного. Через 2— 3 дня заболевание при отсутствии лечебной помощи может закончиться летальным исходом.

Клинические признаки. Для пироплазмоза характерны короткий инкубационный период (10—15 дней), острое течение болезни. У больного животного наблюдаются высокая температура постоянного типа (40—41°), учащенный пульс и дыхание, угнетенное состояние,отсутствие жвачки, чередование поноса и запора, желтушность слизистых оболочек и красный цвет мочи (гемоглобинурия), исхудание. У коров уменьшается или почти полностью прекращается молокоотделение. Молоко имеет красноватый оттенок.

При исследовании крови от больного животного отмечают уменьшение количества эритроцитов до 5—2 млн. в 1 мм3 и гемоглобина — до 50—30%, увеличение числа лейкоцитов в основном за счет лимфоцитов (до 70,%); обнаруживаютпалочкоядерные и юные формы лейкоцитов. Переболевание длится около десяти дней.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа животного, павшего от пироплазмоза, отмечают анемичность и желтушность слизистых оболочек, желтушность подкожной клетчатки исальника, сильное увеличение селезенки, гиперемию и кровоизлияния на слизистой оболочке сычуга и кишечника, завал книжки и красный цвет мочи.

Диагноз при жизнина пироплазмоз ставят на основании клинической картины, эпизоотологических данных и микроскопии мазков крови, а после смерти — при вскрытии трупа животного.

Пироплазмоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы,при которой поражаются все виды животных в разных зонах страны, при разрезе селезенки стекает пульпа, кровь темного цвета, не свертывается, химиопрепараты неэффективны.

Нельзя забывать инструктивных правил о том, что приподозрении на сибирскую язву трупы животных не вскрывают.

Лечение. Больным животным назначают покой и лечат на месте (перегонять их нельзя).

Назначают один из специфических (этиотропных) препаратов:трипансинь, флавакридин, гемоспоридин, пироплазмин (акаприн), азидин, беренил.Одновременно применяют симптоматические (патогенетические) средства, нормализующие деятельность органов пищеварения (искусственная карловарскаясоль), дыхание (кислород), сердечно-сосудистую и нервную системы (кофеин,витамин Bi2, микроэлементы, углеводы и др.).

Чем раньше проведено лечение больных животных, тем быстрее у них снижается температура и паразитарная реакция, улучшается общее состояние,появляется аппетит. При тяжелом течении болезни целесообразно вводить повторнохимиопрепараты через 1—2 суток.

Профилактика при пироплазмозе крупного рогатого скота должна быть направлена на уничтожение клещей-переносчиков на животных и во внешнейсреде, предупреждение их нападения на крупный рогатый скот и недопущение заболевания животных.

В борьбе с иксодовыми клещами на животных чаще применяют хлорофос в форме 1 %-ного раствора (по 398 АДВ) и редко 5—10,%-ного дуста: севин в виде 0,75—1 %-нойсуспензии, иногда в форме дуста (5—7,5%); водный раствор арсенита натрия,содержащий 0,16,% мышьяковистого ангидрида. Повторно этими акарицидами животныхобрабатывают через 6—7 дней. Кроме акарицидных свойств применяемых препаратов, важное значение имеет и метод нанесения их на кожные покровы животных.

Наиболее эффективным методом является купание животных в ваннах и других замкнутйх емкостях. Нередко крупный рогатый скот купают в ваннах, заполненных раствором мышьяковистого ангидрида (на Северном Кавказе),На второе место по эффективности и ветери-нарно-санитарному режиму следуетпоставить душевые камеры с автоматическим опрыскиванием (раствор хлорофоса исуспензия севина). Ручное опрыскивание этими препаратами скота, с использованием механизированных установок в местах содержания скота, покачеству обработок занимает третье место. Наименьшей противокле-щевойэффективностью обладает опрыскивание животных из ручных насосов, леек иобтирание.

Эффективные мероприятия в борьбе с однохозяинным клещом Boophilus calcaratus — смена выпасных участков через 25 дней с возвращением на использованные выпасы не ранее чем через семь месяцев (за этот период личинки клеща погибают от голода), выпас скота на летних (горных) пастбищах илагерно-стойловое содержание животных.

Химиопрофилактическим действием при пироплазмозе обладаютазидин и беренил в дозе 0,0035 на 1 кг веса животного в форме 7%-ного раствора внутримышечноили подкожно.

Для пролонгированной (длительной) химиопрофилак-тикипироплазмоза, франсаиеллеза, бабезиоза, смешанной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза крупного рогатого скота и пироплазмидозов овец применяют азидинили беренил в дозе 0,0035 гна 1 кгвеса животного в сочетании с наганином (0,001 г/кг).

Препараты готовят в форме водной взвеси на группу животных втакой последовательности. Сначала в колбе готовят 10%-ный раствор азидина,затем добавляют на-гании. Колбу выдерживают в кипящей водяной бане 30 минут,периодически встряхивая. Перед тем как жид-‘кость набрать в шприц, ее такжевстряхивают. Вводят ее в день приготовления в дозе 3,5 мл на 100 кг веса животного подкожно или внутримышечно за 10—15 дней допредполагаемой вспышки болезни. При необходимости инъекцию повторяют через15—20 дней.

Сочетание химиотерапевтических препаратов можно применятьтолько в таких хозяйствах, которые стационарно неблагополучны по заболеванию животных пироплазмидозами.

Анаплазмоз КРС

Анаплазмоз (Anaplasmosis) — трансмиссивное сезонное заболевание КРС, протекающее с признаками анемии, лихорадки и истощения, вызываемая паразитами из рода Anaplasma (Rickettsia). Болеют также северные олени и дикие жвачные.

Морфология возбудителя

Возбудители — Anaplasma marginale Theiler, 1910 и A. centrale Theiler, 1912 — круглые, размером 0,2...1,2 мкм включения в эритроцитах (рис.), иногда их обнаруживают в лейкоцитах и тромбоцитах. Расположены в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей. Паразитемия составляет 3.40 %, в отдельных случаях может достигать 80 % [7, 23].

При электронной микроскопии было установлено, что у анаплазм отсутствуют цитоплазма и ядро. Также были выявлены так называемые инициальные тельца, или микроколонии. Это округлые или овальные образования, покрытые тонкой мембраной. Кроме того, сама микроколония окружена двуслойной плазменной мембраной, содержимое которой имеет вид гранулированной, лентовидной или кольцевидно-трубчатой структуры [25].

Биология развития возбудителя

Анаплазмы размножаются простым делением и почкованием, формируя колонии из 2.8 особей. Инициальные тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты. Во время сосания крови анаплазмы проникают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насекомые могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в

их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками.

Эпизоотологические данные

Источник инвазии — больные животные и анаплаз-моносители. Факторы передачи анаплазм — кровососущие членистоногие (11 видов иксодовых и один вид аргасовых клещей и насекомые). К A. marginale восприимчивы КРС, северные олени, зебу, буйволы, лоси, косули, антилопы. Перенос анаплазм от больных животных к здоровым возможен также при проведении ветеринарно-санитарных мероприятий (взятие крови одной иглой, биркование и др.) [7, 10, 11.13, 15].

Анаплазмоз распространен практически повсеместно; заболевание, как правило, регистрируют весной, летом и осенью. Однако при плохих условиях содержания и кормления, а также из-за нарушения правил асептики и антисептики при проведении ветеринарно-зоотехни-ческих манипуляций возможны случаи заболевания животных и зимой. Очень часто анаплазмоз протекает в виде смешанной инвазии с пироплазмидозами [12].

В РФ, согласно ветеринарной отчетности, неблагополучными по анаплазмозу являются субъекты Центрального, Северо-Западного и Приволжского ФО [6]. В настоящее время ареал заболевания расширяется: кроме южных областей России и стран СНГ традиционно неблагополучными стали Брянская, Калужская, Рязанская, Калининградская, Саратовская, Тюменская, Владимирская, Нижегородская, Новосибирская и Ульяновская области, Алтайский край.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, складывается из падежа, снижения роста молодняка и молочной продуктивности коров, неэффективного использования корма, затрат на дорогостоящее лечение, обширные исследовательские работы и мероприятия по борьбе с заболеванием.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно полно. Установлено, что анаплазмы используют для своего развития фосфолипи-ды эритроцитов. Уменьшение количества фосфолипи-дов приводит к осмотической хрупкости эритроцитов.

Установлены активизация кроветворения при анаплазмозе и сокращение продолжительности жизни эритроцитов, а также усиленный эритрофагоцитоз. В активизации последнего важную функцию выполняют ауто-антитела, образующиеся против антигенно измененных

Х. Георгиу, В.В. Белименко

эритроцитов, а также сывороточные антигены. Селезенка и другие органы, богатые элементами РЭС, утилизируют пораженные анаплазмами эритроциты, вследствие чего титр антител в крови больных животных возрастает по мере длительности течения болезни. Усиленный эритрофагоцитоз приводит к блокаде РЭС продуктами распада эритроцитов. Вследствие этого содержание билирубина в крови возрастает, и в тяжелых случаях развивается желтушность видимых слизистых оболочек.

Уменьшение насыщения эритроцитов кислородом нарушает процесс кислородного питания клеток и тканей, усиливает процесс диссимиляции, что приводит к истощению животных.

Нарушение обмена веществ, накопление в крови продуктов неполного распада белка ведут к интоксикации. Вследствие этого температура тела у животных повышается, развиваются воспалительные процессы и кровоизлияния в органах и тканях больных, нарушается работа сердечнососудистой системы (аритмичный пульс) и ЖКТ (атония преджелудков, запоры). Воспалительные процессы в органах и тканях сопровождаются лихорадкой [10, 13].

Клинические признаки

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени паразитемии и составляет от 10 до 175 суток, в среднем 1...2 месяца. У больных наблюдают повышение температуры тела (иногда до 42 °С). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы; возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, области шеи, подгрудка, живота. Животные испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония ЖКТ. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечают аборты, мышечную дрожь и судороги.

При исследовании крови вначале выявляют лейкоцитоз, затем лейкопению, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоци-тоз, базофильную зернистость эритроцитов, значительное поражение эритроцитов анаплазмами (до 30.40 %, иногда и более). Часто наблюдают рецидивы. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. После переболевания, как правило, животное остается длительное время аноплазмо-носителем. Смертность иногда достигает 30.40 % [7, 13.15, 27].

Патолого-анатомические изменения

Трупы сильно истощены, слизистая оболочка и соединительная ткань резко анемичны, иногда желтушны. Кровь жидкая, светлая, водянистая, кровяные сгустки рыхлые. Сердце увеличенное, дряблое, под эндо- и эпикардом мелкие точечные и пятнистые кровоизлияния. Печень увеличена, края закруглены, глинисто-желтого цвета, с пятнами на поверхности и на разрезе. Селезенка увеличена в 2.3 раза, кровенаполнена, с выраженными фолликулами. Лимфоузлы увеличены, на разрезе сочные, гиперемированные, иногда с кровоизлияниями. В корковом слое и лоханках почек могут быть кровоизлияния. Мочевой пузырь растянут, наполнен мутной или прозрачной мочой. Мягкие оболочки головного мозга умеренно гиперемированы. Костный мозг бледный, студенистый.

Иммунитет

При анаплазмозе развивается нестерильный иммунитет (премуниция), который поддерживается присутствием анаплазм в крови переболевших животных. В формировании иммунитета участвуют клеточно-зависимые факторы: Т- и В-лимфоциты, макрофаги. Наличие и возрастание количества анаплазм в организме животных вызывают выработку специфических иммуноглобулинов — антител, а также аутоантител, которые способствуют изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в макрофагах, клетках РЭС. Если организм переболевшего животного полностью освободить от анаплазм. то через 3.4 месяца состояние невосприимчивости утрачивается [4, 5, 9].

Диагностика

При постановке диагноза учитывают эпизоотологичес-кие данные, симптоматику и результаты микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому. Диагностика анаплазмоза (особенно в начале болезни и при ана-плазмоносительстве) зачастую бывает затруднена. Своеобразная мелкая форма возбудителя в виде точки и возможное наличие в эритроцитах здоровых животных различных включений (тельца Жолли и др.) могут приводить к постановке ложных диагнозов.

Именно эти трудности в идентификации анаплазм вызвали необходимость изыскивать специфические и более эффективные средства диагностики. Для диагностики анаплазмоза и анаплазмоносительства в лаборатории протозоологии ВИЭВ разработаны и используются серологические методы (РДСК, РНГА и ИФА). Также было выявлено, что А. marginale и А. ovis имеют общие антигены, что позволило изготавливать антиген из возбудителя анаплазмоза овец для серологической диагностики заболевания у животных обоих видов [2.5, 8, 9, 18, 19, 22, 24].

При диагностике анаплазмоза КРС при экспериментальных исследованиях также применяют ПЦР для выявления возбудителя в крови больных и переболевших животных, а также для индикации возбудителей в ик-содовых клещах и насекомых. Кроме того, метод используют для изучения нуклеотидного состава ДНК и молекулярно-биологических свойств и особенностей различных штаммов и изолятов возбудителей [1, 20, 21, 23, 26].

Лечение

Наиболее широко применяют антибиотики тетрацик-линового ряда (окситетрациклин, террамицин, биомицин и др.). Также назначают препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, энрофлоксацин) согласно инструкции по их применению.

Одновременно с назначением этиотропных препаратов животным предоставляют полный покой, дают воду, сочные корма и соль-лизунец. Показано применение микроэлементов и симптоматических средств. Больных животных и анаплазмоносителей рекомендовано выделять в специальные группы [7, 9, 27].