Кислые секреты влагалища, простаты

Нормальная микрофлора – антагонист транзиторной микрофлоры, за счет продукции бактериоцинов, конкуренции. (Гнотобионты – стерильные организмы полученные искусственным путем. Гнотобиология – изучает физиологию гнотобионов. Эти исследования показали значение нормальной микрофлоры тела, у них не развивается иммунная система).

Гуморальные факторы:

Сывороточные факторы лейкотриены, эритрит, β-лизины, пропердин, комплемент.

Комплемент: сложный комплекс белков внутри которого выделяют более 20 фракций. 9 из 20 являются главными, многие фракции ферменты. В сыворотке крови находится в виде про-ферменты, процесс активации происходит 2-мя главными путями:

Классический – возникает когда в сыворотке появляется комплекс антиген (бактериальная клетка)-антитела (белок) активируется С₁→С₄→С₂→С₃→С_5-9 комплекс действует на мембрану бактериальной клетки и разрушает ее.

Альтернативный – возникает когда в сыворотке появляется липополисахаридный комплекс, эндотоксины бактерий, вирусы или комплекс Ag-IgA-IgE, первой активируется фракция С₃→С_5-9→разрушается мембрана→лизис клетки.

Свойства комплемента:

Ø Термолябильность

Ø Лизирование

Ø Усиливает фагоцитоз

Ø Участвует в иммунологических реакциях (РСК, РИЛ)

Ø Участвует в реакциях воспаления

Ø Участвует в аллергических реакциях

Цитокины – разнообразные вещества низкомолекулярные, которые продуцируются клетками лимфоидного ряда и служат имуномодуляторами, участвуют в воспалении, противоопухолевом иммунитете, аллергиях (обеспечивают взаимодействие клеток в иммунном ответе т.е. язык межклеточного взаимолейтсв). Цитокины – медиаторы локальных взаимодействий (в-ва которые действуют на саму клетку), а тк же паракринных дейтсвий, дистантных действий (их всего 4) они действуют через кровь можно сравнить с гормонами. Цитокины не депонируются в клетке, синтезируются по запросу, продукция транзиторная. мРНК которая отвечает за продукцию цитокинов короткоживущая, цитокины взаимосвязаны друг с другом т.е. их продукция и взаимосвязь между собой носит название цитокинового каскада (т.е. один запускает другой).

Классификация цитокинов:

По функциональным группам:

1. Медиаторы доимунного воспаления, продуцируются клетками покровных тканей (тканевыми макрофагами, макрофагами слизистых оболочек):

Ø Туморнекротический фактор (TNFα)

Ø Интерферон α, β (IFN)

Ø Интерлейкин 1,6,12 (Il)

2. Регуляции активации, пролиферации, продуцируют сами лимфоциты:

Ø Т_сд4, Т_сд8

3. Регуляторы иммунного воспаления, продуцируют иммунные Т-лимфациты (киллеры, цитотоксические, антигенпрезинтирующие клетки) как бы нанимают общевоспалительные лимфоциты на деструкцию антигенов.

4. Факторы роста клеток предшественников лимфопоэзы – клетки стромы КМ, активируют макрофаги: Il 3, 7, коллонийстиммулирующий фактор.

Биологические свойства цитокинов рассматривают в паре: цтокин – клетка мишень:

Ø Цитокины гемопоэтины т.е. действуют с эритроцитами: эритропоэтин, интерлейкин 2,3,4,5; грануло-цито-моно-цитарный фактор, который активирует клетку выполнять свою функцию.

Ø Интерфероны: INF α,β,γ – впервые они открыты как продукты которая продуцирует клетка инфицированная вирусом. Сам термин произошел от слов мешать репликации вирусов т.е защитное свойство клеток организма всех млекопитающих. Т. о. – своиство интерферонов – противовирусное.

INFγ – продуцируется лимфоцитами и носит название иммунного интерферона продуцируется Т-лимфоцитами основной биологический эффект – иммунный интерферон. Свое действие направляет против клеток опухолей, противовирусную направленность, главный биологический эффект «нанимает» макрофаги, Т-лимфоциты для выполнения деструктивных функции по отношении к опухоли и клетки зараженной вирусами.,

INFα – лейкоцитами противовирусное противоопухолевое действие.

INFβ-фибробластами – противоопухолевое, противовирусное. Механизма действие α и β – индукция транскрипции с гена продукты этой транскрипции подавляют репликацию вируса и редупликацию собственной ДНК на этом эффекте основано применение интерферонов для лечения вирусных и опухолевых заболеваний (лейкозы, гепатит С), но необходимо что бы на больных, клетках били рецепторы интерферонов.

Ø Il – их много идут по номерам и каждый номер имеет биологический эффект на клетку мишень свою. Il – взаимодействуют с Т и В лимфоцитами ими же и продуцируются и служат для взаимодействия между собой и макрофагами. Il₁-продуцируетмя макрофагом, активируют Т-лимфоцит. Il₂-продуцирукется Т-хелперы, активирует В-лимфоцит.

Ø Фактор некроза опухоли: продуцируется макрофагами, активированными нейтрофилами, нормальные киллеры, тучные клетки. Эффекты: локальное воспаление в тканях при внедрении патогенна направленное на то что бы не пустить патоген в системную циркуляцию. TNFα – активирует синтез → запускает печеночную клетку синтезировать белки отсрой фазы воспаление → активируют макрофаг для выполнения своей функции.

Применение цитокинов.

           Для ауто-цито-кино-терапии проводится в случаях аллергических заболеваний (заблаговременно до наступления предполагаемой аллергии (сезон цветения растений) берут кровь и в период аллергии распыляют на с/о собственные цитокины), для геторо-цито-кино-терапии – используются цитокины полученные от животных (суперлимф – от свиней). Недостаточность в образовании цитокинов в организме сопровождает иммунологическую недостаточность → аллергии, аутоиммунное заболевание, течение инфекционного процесса тяжелее.

Клеточные факторы неспецифической защиты.

           Клетки фагоцитоза делятся на макрофаги и микрофаги.

Макрофаги образуют систему мононуклеарных фагоцитирующих клеток, поскольку отличие не по величине.

Макрофаг – мононуклеарен, более активен чем мирофаг, бывают подвижные (в лимфе, крови) обладают выраженными хемотаксисом, легко мигрируют в очаг воспаления и там фагоцитируют, неподвижные (органы) могут иметь название: гистеоциты – соединительной ткани, Купферофские клетки, альвеолярные, перитониальные, микроглия и т.д. Выполняют следующие функции:

Ø Фагоцитоз

Ø Антигенпрезинтирующая клетка (АПК)– участвует в иммунном ответе

Ø Секреторная функция – продукция цитокинов с помощью которых макрофаг взаимодействует с Т, В – лимфоцитами, комплементом и т. д.

Микрофаги – нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, нет функции АПК, фагоцитирую не столь активно.

Во всех включает фагоцитоз может быть завершенные и незавершенный – нет последней стадии (патоген не подвергся разрушению и перевариванию) и → патоген сохраняет свою жизнедеятельность, а в некоторых случаях патоген там размножается т. к. он имеет капсулы, белки инактивирующие работу ферментов фагоцитов. Характерен незавершенный ф для гонореи, тубркулеза, сифилиса, вирусных патогенов.

Усиливают фагоцитоз опсонины: комплемент, антитела, белки острой фазы воспаление, некоторые цитокины эти вещества опсонизируют антиген (бак клетки покрывают,. На антитела садятся, антиген обволакивает) опсонизированные антигне фагоцитируют более активно и делают фагоцитоз завершенным. Опсонины (от греч – подготавливаю в пище).

Нормальные киллеры (NK) – лимфоциты, нормальные лимфоциты не относятся к клеткам иммунной системы наделены киллерной функцией могут убить клетки собственного организма ставшими чужеродными → основная функция внутреннего надзора. Изменившаяся клетка ставшая чужеродной подвергаетниется киллерному действию. Основная функция – противоопухолевая. В норме этих клеток 15% от общих лимфоцитов. С возрастом их количество уменьшается.

Приобретенный иммунитет.

Виды:

По происходжениею

Ø Естественный – после перенесенного заболевание

Ø Искусственный после вакцинации.

Активный – выработка антител на аниген (может быть несколько месяцев, лет, пожизненно). Искусственно активный – на вакцину

Пассивный – поступление готовых антител (от матери к плоду), искусственный – в виде сывороточных препаратах (иммуноглобулины, иммунные сыворотки) продолжительность несколько месяцев, недель.

Антимикробный

Антипаразитический,

Противоопухолевый.

Антитоксический

Антивирусный

Трансплантационный

 

- Стерильный – освобождение от возбудителя

- Не стерильный – иммунитет в присутствии возбудителя, недостаточен для того что бы освободится от возбудителя (характер для туберкулеза, сифилиса, ВИЧ)

 

- Гуморальный – связан с образованием антител находящихся в секретах жидкости (лимфа, сыворотка) главной клеткой является В – лимфоцит. Хараткрен для бактериальный (столбняк), вирусный (корь, краснуха, ветрянка0

- Клеточный – связан с образованием в организме клеток Т-киллеров, Т-цитотоксические работают вместе с макрофагами работают на элиминацию антигена. Главная клетка Т-лимфоцит. Характерен для вирусных заболеваний, и бактериальный (сифилис, туберкулез), паразитарных, грибковых, трансплантационный.

Клетки иммунной системы.

В-лимфоциты, Т-лимфоциты, макрофаги – имунокомпетентные клетки, взаимодействют с помощью цитокинов.

           В-лимфоциты – внешне в и т лифоциты неотличимы. В лимфоциты происходят из стволовой клетки костного мозга и далее в костном мозге проходят все стадии дифференцировки и становятся зрелыми именно в костном мозге, а далее перемещается в В-зоны переферических иммунных органов. Поверхностные маркеры позволяют дифференцировать их. Рецепторы В лимфоцитов (ВсR) можно обнаружить с помощью моноклональных антител. В состав рецептора входит основной имуноглобулиновый рецептор (мембранный), рядом с ними есть ко-рецепторы – обеспечивающие кластер дифференцировку (sdr). В настоящее известны их более 150 (sd_19,21,81) номер завист от стадии дифференцировки.

           Т-лимфоциты – на поверхности имеется Т-клеточный рецептор (TcR) включает SD-рецептры №4 для Т-хелперов, №8 – Т-киллеров. Образуются в костном мозге дифференцируются в переферических иммунных органах.

Иммунный ответ:

Включает стадии:

Ø Распознование – макрофаг

Ø Переработка антигена – макрофаг

Ø Презентация антигена – макрофаг

По гуморальному типу:

Антиген→узнается макрофагом (с помощью интерлейкина 1)→представляется Т-хелперу (Т0 в Т2→который запускает В-лимфоцит→он пролифирируется, дифференцируется с помощью Il 5,10→превратится в плазматическую клетку→продуцирующую разные классы имуноглобулинов (G, A, M)→поступают во все жидкости.

По клеточному типу:

Антиген→узнается макрофагом→разрушается→представляется Тххелперу (Т0 в Т1)→превращается либо в Т-киллер, (под действием интерферонаγ)либо ЦТЛ:

Т-к→синтезирует транзины, перфорины→действуют на клетку мишень и нарушая проницаемость мембраны

ЦТЛ→действует вместе с макрофагом на клетку мишень.

Специфические формы иммунного ответа.

1. Антителообразование

2. Образование в организме Т-киллеров

3. Иммунный фогоцитоз

4. Развитее реакции гиперчувствительность замедленного типа

5. Развитее реакции гиперчувствительность немедленного типа

6. Иммунологическая память

7. Развитие иммунологической толерантности

Иммунный ответ: включает доимунное воспаление (в нем задействованы неспецифические факторы защиты → распознавание антигена лимфоцитами → деструкция антигена (в результате действия антител, иммунного воспаления, работы цитотоксических лимфоцитов иммунного фагоцитоза).

тема: Антигены. Общая характеристика свойства.