Терапия и наблюдение в раннем послеоперационном периоде

Введение

Один из критических периодов в жизни больного — ранний послеопера­ционный период (ПОП). Операционная травма и анестезия вызывают в орга­низме пациента значительные изменения и нарушения, которые могут быть со стороны ЦНС, органов дыхания и кровообращения, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящей системы, а также серьезные биохимические сдвиги, касающиеся практически всех видов обмена в организме. Хотя ведущая роль в ведении больных в раннем ПОП принадлежит анестезиологу-реаниматологу, врачи других специальностей (хирург, терапевт, невропатолог, травматолог, акушер-гинеколог и др.) принимают участие в лечении этих больных. Поэтому изучение данного вопроса актуально.

Блок информации

С момента наложения последнего шва на операционную рану, у больного начинается НОВЫЙ период — послеоперационный. Различают ПОП:

1. Непосредственный (длится в течение 24 часов с момента окончания операции).

2. Ближайший ПОП (длится со 2-х суток по 5-й день).

3. Ранний ПОП (длится от 5-ти суток до 3-х недель после операции).

4. Отдаленный ПОП (начинается с 3-ей недели после операции и про­ должается до восстановления трудоспособности больного).

Неосложненный ПОП. Комплексное воздействие патологических факто­ров, обусловленных, с одной стороны, болезнью и индивидуальными особенно­стями организма больного, а с другой — операционной и анестезиологической травмой, вызывает развитие определенного состояния, именуемого системной постагрессивной реакцией, послеоперационной болезнью. Оно характеризуется закономерными функциональными расстройствами и значительными компен­саторными реакциями, направленными на восстановление гомеостаза.

В течение системной постагрессивной реакции выделяют четыре основ­ные фазы.

Катаболическая фаза сопровождается резким повышением энергозатрат организма в связи с гипервентиляцией, усилением кровообращения, повышени­ем функции печени и почек, обеспечивающим физиологические механизмы защиты. При этом источником необходимой энергии служат тканевые катаболические процессы, мобилизация углеводных и жировых резервов, интенсив­ный расход структурных белковых компонентов отдельных органов и тканей. Продолжительность этой фазы зависит от индивидуальных особенностей орга­низма, тяжести операционной травмы и в среднем составляет 3-5 суток (что соответствует непосредственному и ближайшему ПОП).

Переходная фаза отличается снижением интенсивности катаболических и нарастающим повышением анаболических процессов и общего тканевого мета­болизма. Длится 1-3 суток.

В анаболической фазе преобладают анаболические процессы, восстанав­ливаются резервные углеводы, жиры и структурные белки. Продолжительность этой фазы составляет 2-3 недели, что зависит от выраженности предшествую­щих изменений.

Фаза прибавления массы тела сопровождается восстановлением жировых запасов. Начинается она спустя 4 недели после операции. Продолжительность ее сугубо индивидуальна.

Операционная травма вызывает комплексную защитную реакцию орга­низма, проявляющуюся изменением функциональной активности центральной нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, расстрой­ством метаболических процессов, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС), нарушением состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови, а также клеточного и гуморального иммунитета. Ответные реакции организма на травму осуществляются универсальными адап­тационными механизмами — нейрорефлекторными и эндокринными. Причем первый играет пусковую роль по отношению ко второму. В результате нейрорефлекторного воздействия, обусловленного болью, возникает эндокринный ответ, протекающий двухступенчато. Вследствие активизации симпато-адреналовой системы происходит выброс катехоламинов, которые в свою очередь вы­зывают более длительную комплексную гипоталамо-гипофизарно-адреналовую реакцию. В итоге сложные взаимодействия нейрорефлекторного и эндокринно­го регуляторного механизмов определяют состояние всех функциональных сис­тем организма в различные фазы ПОП.

Непосредственный и ближайший ПОП характеризуется повышенным со­держанием в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, антидиуретического гормона, инсулина, глюкозы, мочевины, АКТГ, эндорфинов, трийодтиронина, глюкагона. Это приводит к повышению основного обмена и увеличению по­требления кислорода, стимуляции катаболизма, белков и жиров, процесса глю-конеогенеза, разрушению лимфоидной ткани, сужению сосудов, снижению проницаемости эндотелия, ухудшению микроциркуляции; усилению реабсорб-ции натрия и воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек и тем самым способствует незначительному выделению мочи с высоким удель­ным весом. Со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются компенса­торные изменения периферического кровотока и сердечной деятельности, обу­словленные предшествующими нейрорефлекторными и эндокринными реак­циями организма, а также расстройствами, возникающими вследствие операци­онной травмы. Это заключается в гипердинамическом синдроме, проявляю­щемся в увеличении силы или частоты сердечных сокращений, либо того и другого одновременно; в синдроме централизации кровообращения, под кото­рым понимают способность организма поддерживать эффективное кровоснаб­жение мозга, сердца в условиях гиповолемии за счет перераспределения крови и открытия артериовенозных шунтов; в феномене самовосполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), заключающееся в поступлении интерстициаль-ной жидкости и крови, не участвующей в активном кровоснабжении, из веноз­ной системы печени, селезенки, подкожной клетчатки, кишечника (а это до 40% ОЦК) в сосудистое русло. Своеобразная аутогемотрансфузия — наиболее быстрый и эффективный механизм восстановления ОЦК. Другим таким меха­низмом в ближайшем и непосредственном ПОП является массивное двухэтап-ное поступление интерстициальной жидкости в сосудистое русло. На первом этапе в сосуды интенсивно поступает межтканевая изотоническая жидкость, не содержащая белков. Она устраняет гиповолемию, разводит кровь и в течение 2-х часов выводится с мочой. На втором этапе жидкость в сосуды поступает в основном из кишечника, мышечной ткани, кожных покровов. Она содержит до 32% белка и восполняет до 10-20% потерянной крови в течение 48 часов. В дальнейшем в раннем ПОП усиливается синтез альбуминов в печени, увеличи­вается содержание глобулинов в крови, усиливается лимфоток из органов и тканей. При этом в устранении гиповолемии главную роль играет внутрисосудистое поступление с лимфой низкомолекулярных белков (альбуминов). Они, обеспечивая высокое онкотическое давление крови, способствуют привлече­нию и длительному удержанию жидкости в сосудистом русле.

Со стороны органов дыхания отмечается уменьшение дыхательного объ­ема, жизненной емкости легких, как компенсаторная реакция наблюдается уме­ренная гипервентиляция. У больных с полноценной функциональной компен­сацией оперативное вмешательство не вызывает глубоких изменений обменных процессов, поскольку избыточные и промежуточные метаболиты обезврежи­ваются и удаляются нормально функционирующими органами де токсикации и выведения. Но, несмотря на отрицательный азотный баланс (потерю азота), концентрация общего белка в крови существенно не меняется, но содержание различных белковых фракций колеблется, снижается концентрация альбуми­нов, аминокислот, повышается содержание глобулинов и фибриногена. В ран­нем ПОП изменяется система гемостаза (свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы). Свертывающая система (стимулирует синтез тромбина и обуславливает образование из фибриногена фибрина) активизиру­ется во время операции и на 3-5-е сутки после операции достигает максималь­ного уровня. Спустя 2-3 недели после операции постепенно нормализуется. Противосвертывающая система - содержание антитромбина (инактивирует тромбин и снижает активность гепарина) повышается во время операции и дос­тигает максимума на 3-й день после операции, а затем постепенно нормализу­ется. Фибринолитическая система (способствует рассасыванию фибрина) акти­визируется во время операции, на 1-3-е сутки нормализуется, а на 6-8-й день активность ее снова возрастает.

Наличие различных сопутствующих заболеваний, патология печени, по­жилой возраст, развитие гнойных осложнений, увеличение объема и травматичности операции могут вызывать глубокие расстройства систем гемостаза и извратить их реакции в ПОП, вызвать тяжелые кровотечения и тромбозы.

Изменение энергетического метаболизма и тканевая гипоксия, наблю­дающиеся во время операции и в раннем ПОП, вызывают разрушение функции «натриево-калиевого насоса». В результате в клетках накапливается большое количество ионов натрия, что ведет к гипонатриемии, гипохлоремии. Интенсивность потерь ионов калия прямо пропорциональна тяжести хирургического вмешательства, что приводит к гипокалиемии.

В течение 3-5 суток после операции завершается нормализация обмена воды, но продолжается задержка выделения калия, который расходуется на синтез белков и восстановление внутриклеточной концентрации ионов. На 5-7-е сутки ПОП в организме устанавливается положительный калиевый ба­ланс, концентрация ионов натрия удерживается на нормальном уровне, общее количество воды несколько повышено.

В раннем ПОП изменение КОС носит закономерный характер. Наблю­дающаяся относительная гипоксия тканей на периферии, возникающая в ре­зультате перераспределения крови и операционной травмы, приводит к повы­шению содержания в крови молочной и пировиноградной кислот, способст­вующих развитию метаболического ацидоза. Молочная и пировиноградная ки­слоты, а также кислые продукты расщепления белков (серная, фосфорная, мо­чевая кислоты, аминокислоты) и жиров (жирные кислоты, кетоновые тела), на­капливающиеся в крови вследствие снижения функциональной активности пе­чени связываются с основаниями главных буферных систем. В результате их взаимодействия резервная щелочность крови снижается, но значение ее рН не изменяется, поэтому состояние ацидоза остается компенсированным. По мере восстановления основных функций организма в раннем ПОП (на 4-5-е сутки) постепенно нормализуются показатели КОС.

Иммунитет (клеточный и гуморальный, специфический и неспецифиче­ский) на фоне операционной травмы и наркоза и вызванных ими адаптацион­ных реакций, претерпевает значительные изменения. В течение первых 2-х су­ток после операции наблюдается прогрессивное увеличение числа нейтрофильных полиморфонуклеаров (до 15-10/л.). При отсутствии осложнений в течение последующих 5-6 дней оно постепенно снижается до нормы. При этом одно­временно увеличивается фагоцитарная способность нейтрофилов и их число в окружающих рану тканях. На протяжении 2-4 дней после операции отмечается снижение эозинофилов в периферической крови и избыточное накопление их в раненом очаге, эозинофильные лейкоциты, содержащие активатор плазмикогена, способствуют лизису фибрина. В раннем ПОП сохраняется массивная ми­грация в раненом очаге лимфоцитов, играющих важную роль в образовании ан­тител и моноцитов, активно уничтожающих остатки погибших клеток и мик­робные организмы.

В ПОП заметно стимулируется функциональная активность ретикулоэн-дотелиальной системы (эндотелиальные клетки кровяных синусов печени, се­лезенки лимфатических узлов, некоторых эпителиальных клеток, межальвео­лярных перегородок и серозных оболочек, микроглия нервной ткани и др.) в ре­зультате происходит интенсивная пролиферация клеточных элементов, которые совместно с фагоцитами периферической крови участвуют в санации воспали­тельного очага, а клетки лимфатических узлов, выполняя барьерную функцию, предотвращают распространение инфекции.

Вследствие активирования специфических и неспецифических гумораль­ных факторов иммунитета повышается бактерицидность сыворотки крови. Литическое действие ее по отношению к клеткам и бактериям обусловливается системой комплемента. Комплементарная и бактерицидная активность сыво­ротки крови в первые часы после операции повышается, но спустя 4-5 часов вследствие избирательного накопления комплемента в зоне поражения падает. В раннем ПОП повышается концентрация α- и γ-глобулинов в крови, что сти­мулирует фагоцитарную активность лейкоцитов.

Местный неспецифический иммунологический эффект в значительной мере обеспечивается внутриклеточными антибактериальными компонентами, высвобождающимися при разрушении клеток крови в зоне поражения. Ней-трофильные лейкоциты выделяют лейкины (действуют бактерицидно на грам-отрицательную флору), фагоцитин (вызывает гибель грамположительных бак­терий) и липосомальные ферменты. Эритроциты также высвобождают бакте­рицидные вещества (лизогематин, гематин, эритрин), усиливающие антибакте­риальную активность крови и тканей.

В первые 3-е суток после операции образование макрофагов подавляется, но уже через 3-е суток их количество восстанавливается до исходного уровня. Степень снижения продукции иммуноглобулинов прямо пропорциональна силе травматического воздействия.

При неосложненном течении ПОП, начиная с 3-4 суток, отмечается про­грессирующее затухание липидно-белкового катаболизма. Это проявляется за­держкой выделения азота (с 15-20 до 5-7 г в сутки), торможением процесса окисления жиров (с 300 г до 100 г в сутки), снижением уровня гипергликемии.

В раннюю фазу ПОП (7-21 сутки) в организме превалируют анаболиче­ские процессы, устанавливается положительный азотистый баланс, сопровож­дающийся задержкой в организме 2-5 г азота (соответствует ежесуточному синтезу 30 г мышечного белка), создаются запасы гликогена, однако восста­новления жировых резервов при этом не происходит, поскольку метаболиче­ские изменения в этом периоде обеспечиваются энергией, выделяющейся в ре­зультате окисления липидов.

Таким образом, ПОП характеризуется системными патофизиологически­ми изменениями, степень выраженности которых определяется исходным уровнем компенсации нарушенных функций и травматичностью хирургическо­го вмешательства. Возникающие изменения носят закономерный характер и могут расцениваться как общая неспецифическая реакция организма на хирур­гическую агрессию. Под воздействием ряда факторов общая постагрессивная защитная реакция может трансформироваться в патологическую и стать основ­ным фоном послеоперационных осложнений, в свою очередь усугубляющих функциональные нарушения, вызванные оперативным вмешательством.