нарушения обмена нуклеопротеидов (нуклеопротеидозы)

Нуклеопротеиды состоят из белка и нуклеиновых кислот – ДНК и РНК. При распаде нуклеопротеидов помимо белка и ряда других соединений, образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту, которая выделяется с мочой. Повышение содержания мочевой кислоты в моче наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся распадом ядер (гнойные воспалительные процессы, лейкозы).

 

3. Нарушения минерального обмена (минералозы).

Возникают либо в результате изменения поступления солей в организм. Либо при нарушении их выведения, а также при расстройстве распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой. Чаще всего встречаются нарушения обмена солей кальция и фосфора.

Нарушения обмена кальция проявляются гипер- и гипокальциемией.

Гиперкальциемия может возникнуть при избыточном введении кальция с лекарственными препаратами или усиленном выходе кальция из костей –при гиперфункции паращитовидных желез. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной вобудимости, параличу.

Избыток солей нередко откладывается в клетках и тканях с пониженной жизнедеятельностью (дистрофическое обызвествление) или в естественных полостях органов и выводных протоках с образованием камней. Дистрофическое обызвествление наблюдается при многих заболеваниях- петрификаты, «венные камни», обызвествление сосудов при атеросклерозе, спонделез–«окостенение организма»

Камни или конкременты, являются следствием нарушения минерального обмена и образуются из солей различных кислот. Встречаются камни в полостных органах (кишечнике, почках, мочевом пузыре) и выводных протоках органов (печень, поджелудочная а слюнные железы). Для образования камней необходимо какое-либо инородное тело - основа, вокруг которого откладываются соли. В печени и желчных протоках чаще всего такой основой являются погибшие паразиты, в кишечнике - непереваренные частицы. 

 

Гипокальциемия

Возникает из-за снижения потребления кальция, ослабление выхода его из костей, потеря кальция почками и т.д.

Наблюдается при тетании – гипофункция паращитовидных желез или рахите (при недостатке поступления витамина Д в детском возрасте). При рахите кости плохо растут, искривляются, на концах костей разрастается хрящ, вследствие чего суставы утолщены. У взрослых при недостатке солей происходит размягчение костей - остеомаляция. Рахит и остеомаляция наблюдаются не только при недостаточном поступлении солей, но и в случаях, когда эти соли не усваиваются при недостатке витамина D.

4. Нарушение водного обмена.

Дегидратация –гипогидратация –обезвоживание организма (холера, сальмонеллез)

Гипергидратация –избыточное количество воды в организме- водное отравление, когда не работают почки (рвота, слабость)

Отёк – задержка жидкости в тканях, тканевых пространствах, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

 Отеком называют скопление тканевой жидкости (транссудата) в тканях.

 

Виды отеков:

1. Сердечные (застойные). Проявляются на нижних конечностях.

2. Почечные (при патологии почек). Определяется утром на лице.

3. Голодные (нарушается обмен белков и минеральных солей).

4. Токсические (при действии токсинов).

 

Признаки отёков:

1) отечная ткань теряет свою эластичность, при надавливании пальцем остается ямка, которая долго не выравнивается;

2) отечные органы увеличены в объеме;

3) поверхность разреза отечной ткани блестящая, влажная, с нее стекает большое количество слегка мутноватой жидкости.

 

Водянка - скопление тканевой жидкости в разных полостях тела.

По месту развития процесса различают:

· водянку брюшной полости, Асцит

· водянку грудной полости, Гидроторакс

· водянку сердечной сорочки, Гидроперикард

· водянку боковых желудочков мозга Гидроцефалия

· Анасарка

Водянка развивается при венозном застое крови, а также при затрудненном оттоке лимфы.

 

 

Рис. 1. Мукоидное набухание клапана сердца (ревматический эндокардит). В клапане сердца (а) и париетальном эндокарде (б) — резкая метахромазия. Умерен­ная лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани клапана. Окраска толуидиновым синим

Рис. 2. Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни.

Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, про­свет резко сужен. Ткань

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировыми включениями, б — венулы, в — кардиомиоциты, свобод­ные от жировых включений

Рис. 4. Углеводная дистрофия эпителия почечных канальцев (сахарный диабет), нефроцитах узкого сегмента и дистального отдела канальцев (а), а также в просвете канальцев

(б) видны скопления гранул гликогена

Рис. 5. Метастатическое обызвествление миокарда. Инкрустированные известью мышечные волокна (а) среди неизмененного миокарда (б)