Тема: Повреждение. Некроз. Атрофия. Аплазия. Дистрофия, её виды значение.

Лекция №2

Морфологические признаки некроза

Некрозу предшествует период некробиоза, (состояние «между жизнью и смертью» (отnecros - мертвый и bios - живой); изменения в клетке, предшествующие ее смерти) морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. Некротизированная ткань отличается от здоровой по цвету, консистенции, имеет неприятный (зловонный) запах и ограничена от здоровой ткани демаркационной линией. Эта линия имеет большое значение в хирургической практике т. к. указывает на возможное иссечение погибших тканей или уровень ампутации конечности.

 

Цитоплазматические изменения.

Ø цитоплазма клетки становится гомогенной и выражено ацидофильной в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом.

Ø набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы.

Ø переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз).

Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция (свертывание) белков, сменяемая обычно их колликвацией (разложением).

Клинико-морфологические виды некроза:

· коагуляционный (сухой) некроз,

· колликвационный (влажный) некроз,

· казеозный (творожистый) некроз,

· фибриноидный некроз,

· восковидный (ценкеровский) некроз,

· жировой (ферментный) некроз (стеатонекроз)

 

А. Коагуляционный (сухой) некроз.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета (таб.1).

Таблица 2. Различия трофической язвы и раны.

Трофическая язва	Рана
Срок - не более 2 месяцев	Срок - менее 2 месяцев
Отсутствие тенденции к заживлению	Заживление согласно фазам раневого процесса
Возникает в центре трофических расстройств	Окружающие ткани имеют обычный вид
Грануляции вялые, серо-коричневого цвета	Грануляции ярко-красные, сочные
Покрыта налётом фибрина и некротическими тканями	Некротические ткани обычно отсутствуют
На поверхности - банальная микрофлора	Наличие микрофлоры не характерно

 

К разновидностям гангрены относят: пролежень, нома, секвестр

1. Пролежень (decubitus): — это разновидность сухой или влажной гангрены, возникает вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных (чаще пожилого возраста, с инсультами и другими заболеваниями, ограничивающими подвижность) на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению. Также развивается в стенках полых органов от длительного давления камня (например, в желчном пузыре) или медицинского зонда (в пищеводе, желудке), интубационной трубки (в трахее). Пролежни возникают на слизистой оболочке полости рта при травмировании ее дистопированными зубами и плохо подогнанными зубными протезами;

Патогенез пролежней характеризуется стадийностью развития.

I стадия пролежней.

Визуально определяется венозной эритемой в месте прилегания кожи к посторонней поверхности. Венозная эритема – результат затрудненного оттока крови от локального участка.

II стадия пролежней

Визуально определяется истончением эпидермиса – верхнего слоя кожного покрова, с последующим шелушением, образованием пузырьков. Патогенез развивается следующим образом: венозный застой провоцирует нарушение питание тканей, иннервацию участка тела, избыток жидкости в коже, вызывает набухание (мацерацию) и разрыв клеток эпидермиса. Поверхностные повреждения кожи в виде истончения и шелушения эпидермиса, нарушения целостности, мацерация (увлажнение) – наиболее важный признак второй стадии пролежня.

III стадия пролежней

Визуально определяется как рана с нагноением (обсеменение микрофлорой) или без нагноения. Вовлечение в патогенез глубоких слоев тканей кожи, подкожной клетчатки, мышц с гнойным типом воспаления и начинающиеся процессы некроза (отмирание тканей) – наиболее важный признак третьей стадии пролежня.

IV стадия пролежней

Визуально определяется как локальная полость или дефект, образованный в результате распада (некроза), по краям полость выполнена стенками дефекта, на которых продолжается гнойное воспаление. Некротизированная полость и её расширение за счет воспаления стенок – наиболее важный признак четвертой стадии пролежня. На разных участках тела, могут быть разные стадии пролежней.

2. Нома— разновидность влажной гангрены (водяной рак), гнилостная гангрена тканей лица или половых органов — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями группы спирохет у ослабленных и истощенных больных (чаще детей) при выраженном снижении адаптивных свойств тканей. Источник инфекции — несанированные зубы (кариес, хронический пульпит, периодонтит). Возникая в виде буровато-синеватого пятнышка на слизистой оболочке щеки, некроз быстро распространяется вглубь и вширь, образуется язва с выраженным дефектом тканей, больной может скончаться при явлениях интоксикации;

3. Секвестр— это отделившийся участок омертвевшей ткани (например, костной), не подвергающийся аутолизу, не замещающийся соединительной тканью и свободно располагающийся среди живых тканей. Секвестры обычно возникают при гнойном воспалении, могут удаляться через образующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная ткань, однако секвестры редко, но могут обнаруживаться и в мягких тканях. Костные секвестры характерны для хронического остеомиелита, секвестрация слизистой возможна при ожоге кипятком.

 

Инфаркт (по происхождению сосудистый некроз) – вид некроза, который развивается при нарушении сосудистой трофики.

Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов. Это самый частый вид некроза. Инфаркт (от лат. infarcire – начинять, набивать) – это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта:

Ø острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

Ø функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

Ø белый (ишемический) инфаркт;

Ø красный (геморрагический) инфаркт;

Ø белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Рисунок 1. (а,б). Инфаркт миокарда: очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очагами, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета (зона демаркационного воспаления); вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком, давность инфаркта - около 3 суток.

Исход некроза.

Благоприятные исходы некроза:

Ø полная репаративная регенерация (реституция);

Ø организация, на месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта), неполная репаративная регенерация (субституция) - рубцевание;

Ø инкапсуляция, образование вокруг участка некроза соединительнотканной капсулы;

Ø петрификаци я (обызвествление - кальцификация), в очаге могут выпадать соли кальция;

Ø о ссификация, образование участка костной ткани;

Ø резорбция некротических масс - формирование псевдокисты («кисты»);

Ø секвестрация (секвестр) - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу организации. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем;

Ø мутиляция («самоампутация») - отторжение некротизированных тканей

Механизм:

Апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.

 

Физиологическое значение апоптоза: 1) удаляются нежелательные и дефектные клетки организма.

2). Он играет большую роль в морфогенезе и является механизмом постоянного контроля размеров органов.

При патологии:

При снижении апоптоза происходит накопление клеток, пример – опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани, пример – атрофия.

 

Таблица 3. Различия апоптоза и некроза.

Апоптоз	Некроз
Самоубийство	Убийство
Асинхронная гибель отдельных клеток	Синхронная гибель групп клеток
Процесс активный, требует энергии	Процесс пассивный, может быть мгновенным
Мембраны сохранены (в начальных стадиях)	Мембраны нарушены (сразу)
Лейкоцитарной инфильтрации нет	Есть
Демаркационной зоны нет	Есть

 

Гипокальциемия

Возникает из-за снижения потребления кальция, ослабление выхода его из костей, потеря кальция почками и т.д.

Наблюдается при тетании – гипофункция паращитовидных желез или рахите (при недостатке поступления витамина Д в детском возрасте). При рахите кости плохо растут, искривляются, на концах костей разрастается хрящ, вследствие чего суставы утолщены. У взрослых при недостатке солей происходит размягчение костей - остеомаляция. Рахит и остеомаляция наблюдаются не только при недостаточном поступлении солей, но и в случаях, когда эти соли не усваиваются при недостатке витамина D.

4. Нарушение водного обмена.

Дегидратация –гипогидратация –обезвоживание организма (холера, сальмонеллез)

Гипергидратация –избыточное количество воды в организме- водное отравление, когда не работают почки (рвота, слабость)

Отёк – задержка жидкости в тканях, тканевых пространствах, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

 Отеком называют скопление тканевой жидкости (транссудата) в тканях.

 

Виды отеков:

1. Сердечные (застойные). Проявляются на нижних конечностях.

2. Почечные (при патологии почек). Определяется утром на лице.

3. Голодные (нарушается обмен белков и минеральных солей).

4. Токсические (при действии токсинов).

 

Признаки отёков:

1) отечная ткань теряет свою эластичность, при надавливании пальцем остается ямка, которая долго не выравнивается;

2) отечные органы увеличены в объеме;

3) поверхность разреза отечной ткани блестящая, влажная, с нее стекает большое количество слегка мутноватой жидкости.

 

Водянка - скопление тканевой жидкости в разных полостях тела.

По месту развития процесса различают:

· водянку брюшной полости, Асцит

· водянку грудной полости, Гидроторакс

· водянку сердечной сорочки, Гидроперикард

· водянку боковых желудочков мозга Гидроцефалия

· Анасарка

Водянка развивается при венозном застое крови, а также при затрудненном оттоке лимфы.

 

 

Рис. 1. Мукоидное набухание клапана сердца (ревматический эндокардит). В клапане сердца (а) и париетальном эндокарде (б) — резкая метахромазия. Умерен­ная лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани клапана. Окраска толуидиновым синим

Рис. 2. Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни.

Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, про­свет резко сужен. Ткань

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировыми включениями, б — венулы, в — кардиомиоциты, свобод­ные от жировых включений

Рис. 4. Углеводная дистрофия эпителия почечных канальцев (сахарный диабет), нефроцитах узкого сегмента и дистального отдела канальцев (а), а также в просвете канальцев

(б) видны скопления гранул гликогена

Рис. 5. Метастатическое обызвествление миокарда. Инкрустированные известью мышечные волокна (а) среди неизмененного миокарда (б)

 

Лекция №2

Тема: Повреждение. Некроз. Атрофия. Аплазия. Дистрофия, её виды значение.

План:

1. Понятие о повреждении. Причины повреждений.

2. Некроз: понятие, признаки, виды некроза.

3. Атрофия: понятие, виды. Аплазия.

4. Апоптоз: механизм, физиологическое значение апоптоза.

5. Дистрофия – определение, сущность, механизмы развития.

6. Классификация дистрофий.

Повреждение, или альтерация – это нарушение целостности клеток и межклеточных структур в организме.

При повреждении изменяется не только целостность ткани и органов, но и обменные процессы в них.

 

Характер и тяжесть повреждений зависят от:
1. Особенностей повреждающего воздействия (механическое воздействие или химическое, действие микроорганизмов)
2. Механизма действия повреждающего фактора (прямое воздействие или через кровь, нервную систему)
3. Различной чувствительности тканей к повреждению.

 

Причины повреждения клетки:

• Физические — механические, температурные, космические воздействия, ионизирующая радиация, изменения осмотического давления, содержания воды и электролитов внутри и вне клеток.

• Химические — соли тяжёлых металлов, токсические вещества различного строения, в том числе пестициды, лекарственные средства, недостаток или избыток многообразных и необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки веществ и др.

• Биологические — вирусы, микоплазмы, риккетсии, бактерии, грибы, простейшие, растения, животные, паразиты и продукты их жизнедеятельности (токсины и др.).

 

По происхождению причинные факторы повреждения 2 подгруппы:

 1) экзогенные и эндогенные;

 2) инфекционные и неинфекционные.

 

1. Экзогенные факторы ( физические воздействия: механические, электрический ток, тепло, холод; химические агенты; биологические: вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты и др.)

2. Эндогенные факторы ( агенты физической природы: избыток в клетке или во внеклеточной среде свободных радикалов, значительные колебания осмотического давления; химические факторы: избыток и дефицит ионов (К+, Н+,Са2+ и др.), кислорода, углекислого газа, перекисных соединений органического и неорганического характера, метаболитов и др.; факторы биологической природы: дефицит или избыток физиологически активных веществ (катехоламинов и др.); продукты жизнедеятельности или распада вирусов, бактерий, паразитов, риккетсии; продукты, высвобождающиеся из других поврежденных или погибших клеток.

Инфекционные факторы ( токсины микроорганизмов, паразитов и они сами).

Факторы неинфекционного генеза ( факторы физической, химической или биологической природы немикробного генеза).

Степень и характер повреждения клеток зависит не только от вида, длительности и интенсивности действия патогенных факторов и неблагоприятных внешних условий, но и от исходного функционального, метаболического и структурного состояния клеток, их митотического цикла (периода деления), возраста, старения.

Повреждение клеток наиболее часто возникает при:

• голодании (полном, неполном, частичном);

• расстройствах крово- и лимфообращения (системного, регионарного, микроциркуляции), дыхания (внешнего и внутреннего);

• гипоксии различных видов и степени выраженности (приводящей к уменьшению содержания в тканях и/или использования ими кислорода);

• интоксикациях (действие токсинов микроорганизмов и повреждённых клеток макроорганизма);

• нарушениях механизмов регуляции (метаболической, пептидной, эндокринной, нервной) трофики, структуры и функций различных уровней организации (внутриклеточного, клеточного, межклеточного, тканевого, органного, системного, организменного).

 

Основными формами повреждения являются:

Ø некроз

Ø атрофия

Ø аплазия

Ø дистрофия

Некроз - гибель отдельных клеток, участка ткани или части органа в живом организме («местная смерть»).

Некроз - общепатологический процесс, вид повреждения (альтерации), наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзо или эндогенными повреждающими воздействиями.

Некроз (от греч. nekros – мертвый) – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

 

Стадии некроза:

Ø паранекроз - аметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей;

Ø некробиоз - состояние «между жизнью и смертью» (отnecros - мертвый и bios - живой); изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение клетки в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз;

Ø смерть клетки;

Ø аутоли з - ферментное самопереваривание (лизис) клетки;

Ø гетеролиз - ферментное переваривание погибшей клетки либо ее частей фагоцитами и соседними клетками.

Факторы, вызывающие некроз:

Ø физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог);

Ø токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

Ø биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

Ø аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях);

Ø сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз);

Ø трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

 

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

Ø  прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

Ø  непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

 

Признаки некроза: