Первичный ушиб ствола головного мозга при зчmt (инерционной и других)

К первичным повреждениям ствола мозга относят те, которые обнаруживают при смерти на месте происшествия и/или в течение 1 ч после травмы, при лечении в реанимационном отделении м.б. позднее. Кровоизлияния в стволе локализуются в продолговатом мозге, в периферических отделах варолиева моста, в окружности Сильвиева водопровода и дна III желудочка. Смерть возникает от травматизации сосудодвигательного и дыхательного центров.

УШИБ И/ИЛИ РАЗРЫВ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА при повреждении шейных позвонков («синдром хлыста»)

Первичные кровоизлияния в ствол мозга могут возникать и в результате ротационной травмы при резком сгибании или разгибании головы. Такой механизм травмы описан как «СИНДРОМ ХЛЫСТА», «УДАР ХЛЫСТА» (А.П. Громов, 1968). При этом может быть полный разрыв продолговатого мозга и переломы шейных позвонков.

ТЯЖЕЛЫЕ УШИБЫ СЕРДЦА (С РАЗРЫВАМИ)

Ушибы сердца могут возникать при травматических воздействиях в области груди, в частности при ударах в грудную клетку в месте проекции сердца, при падении с высоты, при сдавлениях грудной клетки.

Если это происходит в момент диастолы желудочков, когда атриовентрикулярные клапаны закрыты, а клапаны аорты и легочной артерии еще не успели открыться, может возникнуть резкое повышение и без того значительного внутрисердечного давления и привести к разрыву сердечной мышцы и к тампонаде сердца.

РЕФЛЕКТОРНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА С АСИСТОЛИЕЙ, ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ЖЕЛУДОЧКОВ

(РОС) может произойти

- вследствие механической травмы (ударах ТП в область РЕФЛЕКСОГЕННЫХ ЗОН) в область сердца, солнечного сплетения (подложечную область), мошонки, синокаротидной зоны (боковая поверхность шеи в проекции сонных артерий);

- при общем сотрясении тела (при падении с большой высоты);

- при действии электричества;

- при общем внезапном действии низкой температуры (например, при попадании в холодную воду).

Как правило, «рефлекторная» смерть возможна только при наличии заболеваний ССС. Эксперту необходимо выявить и оценить даже минимальные морфологические признаки (кровоизлияния в синокаротидную зону или солнечное сплетение, в мышцу сердца), анализировать обстоятельства дела (свидетельства очевидцев о смерти, наступившей внезапно, иногда мгновенно после травмы, личность нападавшего), картину умирания, исключить другую причину смерти.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ - ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ

- патологический процесс, обусловленный повреждением сосудов, утратой части крови, развитием приспособительных реакций. При этой патологии непосредственной причиной смерти может быть паралич дыхательного центра.

Причина кровопотери (причиной смерти является именно кровопотеря, а не кровотечение!)– кровотечение: наружное или внутреннее (внутриполостное).

В зависимости от потери (в %) объема циркулирующей крови (ОЦК) различают кровопотерю (по степеням):

- умеренную – при потере менее 30% ОЦК

- массивную – при потере более 30% ОЦК

- смертельную — более 50% ОЦК

- абсолютно смертельную — более 60% ОЦК

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОЙ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ СМИ ТРУПА

При наружном исследовании трупа: резкая бледность кожного покрова и слизистых оболочек, очаговые слабо выраженные трупные пятна, наличие травматического повреждения (например, резаной раны на шее) и др.

При внутреннем исследовании: малокровие органов (особенно легких: бледные, глинистые, сухие); запустевание полостей сердца и крупных кровеносных сосудов; пятнистые или полосовидные кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова); дряблая сморщенная селезенка, источник кровотечения (например, общая или наружная или внутренняя сонная артерия и др.), скопление крови в полостях и др.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ - ПЯТЕН МИНАКОВА

П.А. Минаков в 1902 году объяснил образование этих кровоизлияний резким падением артериального давления (из-за кровопотери) и развитием отрицательного давления в полости левого желудочка сердца во время диастолы («пустые» камеры сердца), диапедез эритроцитов.

Другие исследователи (в том числе Десятов в 1965 году) объясняли их возникновение вследствие анемической аноксии (полного отсутствия снабжения кислородом) ткани головного мозга.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ - ШОК

- типовой, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями (механическая травма, ожоги, электротравма) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

В КЛИНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ РАЗЛИЧАЮТ З СТАДИИ РАЗВИТИЯ ШОКА:

1) ЭРЕКТИЛЬНУЮ (психическое возбуждение, относительно высокое АД, не долго сохраняющееся адекватное кровоснабжение органов и тканей);

2) ТОРПИДНУЮ (заторможенность, падение АД и развернутая картина шока);

3) ТЕРМИНАЛЬНУЮ (дистрофические и некротические изменения в органах, связанные с нарушением их кровоснабжения).

ВИДЫ ШОКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ:

1) Шок вследствие повреждающих факторов внешней среды (БОЛЕВОЙ ЭКЗОГЕННЫЙ) — ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК (ТШ): от механической, термической травмы, электротравмы.

2) Шок в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов (БОЛЕВОЙ ЭНДОГЕННЫЙ) — кардиогенный (при ОИМ), нефрогенный, абдоминальный.

3) Шок, вследствие ГУМОРАЛЬНЫХ факторов – гемотрансфузионный, анафилактический, гемолитический, инсулиновый, инфекционно-токсический шок и шок, сочетающийся с травматическим токсикозом