Половые гормоны: мужские и женские.

Образуются в основном в половых железах: яичники – у женщин, семенники – у мужчин.

Мужские половые гормоны:

-андростерон

-дегидроэпиандростерон

-тестостерон.

Женские половые гормоны:

-прогестерон

-эстрадиол

-эстрон

-эстриол.

 

Гипоф-я коры надпочечников - болезнь Адиссона (бронзовая болезнь). Снижается устойчивость организма к стрессам, гипогликемия, потеря натрия и накопление калия, гипотония, мышечная слабость, утомляемость, повышение пигментации кожи, возможна гибель из-за нарушения водно-солевого обмена.

Гиперф-я - синдром Иценко-Кушинга.

Инсулин, глюкагон, строение, биологическое действие.

Инсулин – это полипептид, состоящий из 51 АК. Состоит из двух полипептидных цепей: А и B-цепи. Эти цепи соединяются дисульфидными мостиками. Инсулин синтезируется в виде проинсулина, который состоит из 84 АК - синтезируется в виде 1 полипептидной цепи. При превращении проинсулина в инсулин отщепляется С-цепь из 33 АК (проинсулин®инсулин+С-пептид).

Клетки-мишени - мышечная ткань, печень, жировая ткань. Рецепторы к инсулину находятся на поверхности клеток.

Глюкагон - синтезируется в α-клетках панкреатических островков поджел.железы. он представлен одной линейно расположенной полипептидной цепью, в состав которой входит 29 АМК.

Органами-мишенями явл: печень, миокард, жировая ткань.

Глюкагон вызывает увеличение концентрации глюкозы в крови главным образом за счет распада гликогена в печени.

 

Дефицит инсулина – гипосекреция - развитие сахарного диабета. Есть 2 вида сахарного диабета:

1. недостаток инсулина - инсулинзависимый сахарный диабет - 10% (ИНЗСХ) - нарушение секреции инсулина в следствие генетических нарушений или поражение поджелудочной железы;

2. устойчивость к действию инсулина - инсулиннезависимиый сахарный диабет - 90% (ИнНСД)- снижение количества рецепторов к инсулину за счет интернализации рецепторов. Наблюдается при ожирении и повышенном потреблении сахара.

Клинические проявления одинаковы:

- гипергликемия - в клетках углеводное голодание, распад белков и жиров, стимуляция глюконеогенеза;

- глюкозурия – содержание глюкозы в крови больше 10 ммоль/л;

- полиурия;

- полидипсия - избыточное потребление воды;

- полифагия - повышенный голод;

- кетоз;

- ацидоз (кетоацидоз);

- диабетическая кома.

Сахарный диабет.

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной секрецией. Молекула инсулина, содержащая 51 АМКный остаток, состоит из двух полипептидных цепей, соединенных между собой в двух точках дисульфидными мостиками. Биосинтез инсулина осуществляется в β-клетках панкреатических островков из своего предшественника проинсулина. Различают две формы инсулина: 1) свободную, вступающую во взаимодействие с антителами, полученными к кристаллическому инсулину, и стимулирующую усвоение глюкозы мышечной и жировой тканями; 2) связанную, не реагирующую с антителами и активную только в отношении жировой ткани.

В физиологической регуляции синтеза инсулина доминирующую роль играет концентрация глюкозы в крови. Так, повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот,– замедление секреции инсулина. Этот феномен контроля по типу обратной связи рассматривается как один из важнейших механизмов регуляции содержания глюкозы в крови. При недостаточной секреции инсулина развивается специфическое заболевание –сахарный диабет). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия),сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваютсягипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы