Епідеміологія цукрового діабету

 Згідно даних ВООЗ, у світі цуковим діабетом хворіє до 4% населення плане-ти, а серед людей похилого віку у деяких регіонах цей показник сягає 30%. Кожні 15 років кількість хворих на цукровий діабет зростає удвічі. Найбільш поширеними є його приховані форми. Характерно, що основна маса ускладнених видів діабету припадає на економічно розвинуті країни (США, Англію, Німеччину). Так, наприклад,у США донедавна налічувалось понад 11 млн. хворих на цю недугу. Найменше хворіють даною патологією ескімоси, жителі Гани, Родезії, Нігерії, що свідчить про зв’язок цукрового діабету з характером харчування і способом життя.

Етіологія і класифікація цукрового діабету

Причиною цукрового діабету є дефіцит інсуліну. В залежності від факторів, які його викликають, цукровий діабет може бути первинним, тобто залежним від стану острівкового апарату підшлункової залози, і вторинним (симптоматичним) – наслідком іншого захворювання (наприклад, акромегалії, хвороби Іценка-Кушинга).

За механізмом виникнення цукровий діабет поділяється на панкреатичний, що пов’язаний з порушенням утворення і виділення інсуліну, або позапанкреатичний (відносний), який розвивається на фоні нормального виділення інсуліну панкреатичними острівцями.

Причинами первинної недостатності є: спадкова неповноцінність острівкового апарату; інфекції (скарлатина, епідпаротит, туберкульоз, грип, кір); захворювання підшлункової залози (пухлини, кісти, травми); харчові вуглеводневі перевантаження; дефіцит потрібних для синтезу інсуліну амінокислот (лецитину, ар-гініну); інтоксикації продуктами з ціанідами (кісточки фруктових ягід); склероз су-дин залози, їх спазм; дефекти глікорецепторів, які сприймають інформацію про на-сиченість крові глюкозою; аутоімунне пошкодження острівкового апарату підшлун-кової залози; дія деяких діуретиків, пероральних контрацептивів, нітрозамінів.

  Вторинна недостатність інсуліну пов’язана з: підвищеним розщепленням інсуліну інсуліназою, протеолітичними ферментами, які можуть викидатися при хронічних запаленнях підшлункової залози; резистентністю (нечутливістю) тканин до інсуліну, пов’язаною зі зменшенням або дефектом його рецепторів, які можуть бути спадковими або утворюватися внаслідок перенапруження при переїданні жирів і вуглеводнів, при ожирінні; порушенням обміну речовин в організмі; антиінсулі-новими антитілами; надлишком у крові контрінсулярних гормонів (СТГ, АКТГ, глюкокортикоїдів, адреналіну); інактивацією інсуліну деякими жирними кислотами, сечовою кислотою; підвищенням активності інсулінази.

Причинами вторинної недостатності інсуліну є наступні захворювання: гіпота-ламо-гіпофізарні (акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга); надниркові (пухлина кори наднирників); тиреоїдині; печінкові; ниркові; генетичні.

За пропозицією ВООЗ (1980, 1987) первинний цукровий діабет розділяють на інсулінозалежний (І тип, ІЗЦД) та інсулінонезалежний (ІІ тип, ІНЗД).

ІЗЦД характеризується дефіцитом інсуліну та схильністю до розвитку діабе-тичних ком. Ця форма часто розвивається у юнацькому віці. Її можуть провокувати вірусні захворювання, що супроводжуються утворенням антитіл до інсуліну чи бета-острівців підшлункової залози.

При ІНЦД метаболічні порушення є мінімальними. Відносний дефіцит інсулі-ну провокується найчастіше переїданням, ожирінням і приводить до зниження кіль-кості інсулінових рецепторів. Проявляється після 40 років і має виражену спадкову зумовленість.

Патогенез цукрового діабету

У більшості тканин організму (в тому числі у жирову і м’язеву) глюкоза про-никає після з’єднання інсуліну з відповідними рецепторами на клітинних мембран-нах. При цукровому діабеті проникність цих мембран для глюкози знижується, внас-лідок чого клітини страждають від дефіциту джерела енергії, а в крові виникає гі-перглікемія. При досягненні глюкозою крові ниркового порогу – 9-10 мМоль/л, вона з’являється у сечі (глюкозурія). Осмотичний тиск сечі зростає, це сприяє розвитку поліурії, яка може досягнути 6 л на добу і більше, а, отже, спричинює посилену спрагу (полідипсію) і зневоднення організму.

Результатом втрати великої кількості сечі є зменшення об’єму циркулюючої крові, який поповнюється за рахунок міжклітинної та клітинної рідин. Це веде до де-гідратації (зневоднення) клітин. При цьому у хворого спостерігаються сухість слизо-вих, зморщена і дрябла шкіра, запалі очі, зниження артеріального тиску і, як наслі-док, погіршення постачання тканин киснем.

При нестачі інсуліну посилюється процес утворення глюкози за рахунок жирів та амінокислот. Це приводить до зниження утворення ліпідів, їх посиленого розпаду та пригнічення синтезу білків, і, як наслідок, зменшення ваги хворого. Жирні кисло-ти у підвищеній кількості починають надходити у печінку, що створює передумови для її ожиріння.

При посиленому розщепленні жирних кислот вони не встигають повністю  зго-ріти в циклі Кребса. Проміжні продукти їх обміну є джерелом кетонових тіл і холе-стерину. Накопичення кетонових тіл веде до розвитку метаболічного ацидозу (рН = 7,3 – 7,2), внаслідок чого може різко порушитися функція мозку (кома).