Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Распространенность, наследование, этиология и патогенез шизофрении
Распространенность шизофрении составляет 0,8-1,9%; среди мужчин и женщин она примерно одинакова, хотя одни отмечают несколько большую распространенность у мужчин, а другие - у женщин. У мужчин первый приступ чаще наблюдается около 20 лет, к 30 годам у большинства больных имеются явные признаки заболевания, а в раннем подростковом возрасте при ретроспективном исследовании можно выявить черты агрессивности и асоциальности. У женщин первый приступ чаще возникает около 25 лет. Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40-50%, если болен один из них - 5%. У родственников больных шизофренией первой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сестер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди населения в целом. Риск же заболевания для родственников второй степени родства занимает промежуточное положение между этими двумя группами. В 70-80-е годы в Дании было проведено исследование распространенности шизофрении у приемных детей (больных и здоровых) и их родственников. Частота шизофрении среди родственников первой степени родства больных детей, живущих с приемными родителями, была выше, чем среди родственников здоровых детей. Среди детей здоровых биологических родителей частота заболевания не была повышенной даже в том случае, если шизофренией страдал один из приемных родителей. Все это говорит о важной роли генетических факторов в этиологии шизофрении. В то же время шизофрению нельзя считать чисто наследственным заболеванием, так как ее конкордантность у однояйцовых близнецов составляет лишь 50%. Видимо, наследуется предрасположенность к шизофренической дезорганизации психики. Иногда она приводит к заболеванию уже в детском или подростковом возрасте, но чаще - в юношеском или раннем взрослом возрасте, когда начинается самостоятельная жизнь. Лишившись опеки, человек с наследственной предрасположенностью может не вынести жизненных трудностей, разочарований и утрат, и тогда развивается шизофрения. Вопросы этиологии и патогенеза шизофрении сложны, и мы коснемся их лишь вкратце. При МРТ, позитронно-эмиссионной томографии и однофотонной эмиссионной томографии никаких постоянных, типичных изменений нет. В то же время у больных шизофренией чаще выявляются расширение борозд и желудочков мозга, понижение интенсивности обмена в лобной доле, уменьшение количества серого вещества в левой височной доле и атрофия червя мозжечка. Изменения в лобной доле коррелируют с негативной симптоматикой и шизофреническим дефектом. Недавно было показано, что снижение количества серого вещества в задних отделах левой верхней височной доли коррелирует со степенью дезорганизации мышления (по данным аутопсий 15 мужчин-правшей, болевших шизофренией и получавших нейролептики).
В шизофренической симптоматике важнейшую, если не причинную, роль играют нарушения дофаминергической передачи. Мезолимбические и мезокортикальные дофаминергические пути начинаются от вентральной области покрышки среднего мозга и идут соответственно к структурам лимбической системы (миндалевидному телу, грушевидной коре, латеральным ядрам септальной области, прилегающему ядру) и к префронтальной и лобной коре и септо-гиппокампальной области. На нейронах этих путей располагаются постсинаптические D2- и D3-рецепторы, играющие, видимо, важную роль в поведении. Все известные нейролептики являются блокаторами данных рецепторов. Обнаружена сильная корреляция между степенью блокады D3-рецепторов (расположенных в лимбической области) и активностью типичных нейролептиков (хлорпромазин, галоперидол). Атипичный нейролептик клозапин обладает высоким сродством к D4-рецепторам (см. гл. 27, п. VI.Б.1.б.1). Более тонкие подробности действия нейролептиков на различные дофаминовые рецепторы пока не установлены из-за того, что активация дофаминовых рецепторов в разных областях головного мозга приводит к разным эффектам и, кроме того, эти рецепторы могут быть как пре-, так и постсинаптическими. Так, активация D2-рецепторов стриатума приводит к торможению освобождения ацетилхолина. Активация этих же рецепторов на окончаниях дофаминергических нервных волокон приводит к угнетению синтеза и высвобождения дофамина и снижению частоты пропускаемой импульсации. Экспериментальные стимуляторы дофаминовых пресинаптических рецепторов могут активировать и постсинаптические рецепторы, но только после их сенситизации. В черной субстанции классические нейролептики действуют как на пре-, так и на постсинаптические D2-рецепторы, вызывая снижение частоты импульсации. Клозапин оказывает значительно меньшее действие на эти же нейроны. Видимо, антипсихотический эффект в значительной степени обусловлен блокадой D2,- D3- и D4-рецепторов мезокортикальных путей. Клозапин же, напротив, может усиливать дофаминергическую активность нейронов префронтальной коры. Возможно, этим и объясняется его положительный эффект при негативной симптоматике, частично обусловленной, по некоторым данным, сниженной дофаминергической активностью в этой области. Видимо, экспериментальные стимуляторы пресинаптических рецепторов также уменьшают негативные симптомы. В то же время опыт применения клозапина позволяет предположить, что, по крайней мере, в некоторых случаях уменьшение негативных симптомов обусловлено блокадой 5-HT2-рецепторов.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-03-09; просмотров: 30; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.223.119.17 (0.004 с.) |