Недостаточность аортального клапана

 

Может быть клапанной, при сморщивании и укорочении створок, и относительной, при которой клапанные изменения отсутствуют, а недостаточ­ность обусловлена расширением аортального кольца. Второй вариант часто имеет место при артериальной гипертонии, атеросклерозе аорты и т. д.

Данный порок встречается достаточно часто и составляет около 14% от всех приобретенных пороков. Почти в 7 раз чаще встречается у мужчин. В 50-60% комбинируется со стенозом устья аорты.

 

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частыми причинами развития недостаточности аортальных клапанов являются:

 1. Ревматизм (80% всех случаев порока);

 2. Затяжной септический эндокардит;

 3. Сифилис;

 4. Диффузные заболевания соединительной ткани;

 5. Атеросклероз аорты;

 6. Очень редко - тупая травма грудной клетки (отрыв створки);

 7. Врожденная патология - крайне редко.

 

ПАТОГЕНЕЗ

При ревматизме изменения возникают около клапанного кольца, откуда распространяются на створки клапанов, вызывая их утолщение, отечность и развитие бородавок по линии смыкания. Прогрессирующий вальвулит приводит к организации воспалительного эксудата и образованию рубцовой ткани. Створки клапана становятся плотными, ригидными, укорачиваются в продольном и поперечном направлениях; их утолщенные края сворачиваются в сторону синусовых карманов, вызывая недостаточность аортального клапана.

 

 

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Обусловлены значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. Объем возвратной крови может составлять от 5% до 50% систолического объема крови. Регургитация вызывает расширение желудочка.

Вследствие усиленной работы стенки левого желудочка гипертрофируются. Однако гипертрофия весьма умеренная, так как давление в полости желудочка не повышено. Таким образом, дилятация левого желудочка является компенсаторным механизмом недостаточности аортального клапана.

Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический выброс увеличился на такое количество крови, которое возвращается в левый желудочек во время диастолы.

Благодаря обратному току крови и переполнению левого желудочка давление в нем возрастает быстрее нормы. Это приводит к более быстрому открытию аортального клапана и удлинению фазы изгнания, что облегчает опорожнение желудочка. Этой же цели служат снижение периферического сосудистого тонуса и рефлекторная тахикардия.

В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует в нормальных условиях. Однако при развитии декомпенсации в нем повышается диастолическое давление. При выраженной дилятации левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана, что приводит к гипертрофии и дилятации предсердия.

Развивается застой в системе малого круга, повышается давление в легочной артерии, вызывая гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка. При развитии недостаточности правого сердца возникает застой в системе большого круга кровообращения.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

ЖАЛОБЫ

Как и в предыдущих случаях, при компенсации порока больные, как правило, не высказывают жалоб. Наиболее ранними и частыми жалобами являются сердцебиение и одышка, встречающиеся в 80% случаев. Сердцебиение зачастую очень тягостно переносится пациентами. Оно связано не столько с увеличением числа сердечных сокращений, сколько с усиленными ударами увеличенного левого желудочка о переднюю грудную стенку и резким колебанием давления в артериальной системе. Наряду с чувством сотрясения грудной клетки больные ощущают сотрясение головы, пульсацию артерий шеи и конечностей, что позволяет им безошибочно определять свой пульс. Иногда пульсации бывают настолько сильными, что передаются кровати.

У 70% больных возникают жалобы на боли в области сердца. Иногда они носят коронарный характер, который обусловлен снижением венечного кровообращения или является следствием органического поражения коронарных артерий на почве атеросклероза, сифилиса или ревматического коронарита.

Часто наблюдаются пульсирующие головные боли, шум в ушах, головокружения, обмороки, возникающие при изменении положения тела и в покое. Данные жалобы связаны с нарушением мозгового кровообращения, особенно при выраженном дефекте клапанного аппарата, когда во время диастолы давление в артериальной системе понижается весьма существенно.

 

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

 ОБЩИЙ ОСМОТР

Внешний вид больных обусловлен резкими колебаниями артериального давления. При умеренно выраженной недостаточности особенностей нет. При выраженной регургитации наблюдается бледность кожных покровов, вызванная быстрым оттоком крови из мелких артериол.

Обращает внимание усиленная пульсация артерий шеи (пляска каротид), которая иногда сопровождается ритмичными покачиваниями головы (СИНДРОМ МЮССЕ). У некоторых больных отмечается пульсация конечностей и всего туловища (HOMO PULSANS). Иногда видны пульсации в яремной вырезке грудины, вызванные дугой аорты. Отмечается пульсовое сужение и расширение зрачков. Ритмичное расширение язычка и миндалин носит название СИМПТОМА МУЛЛЕРО. Для недостаточности аортального клапана характерен капиллярный пульс: синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперимию трением (СИНДРОМ КВИНКЕ).

 

ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА

Верхушечный толчок обычно смещен влево и вниз, часто виден в VI - VII межреберье по передней или даже средней подмышечной линии. По характеру выпячивания грудной стенки он носит название куполообразного. При его пальпации создается впечатление плотного подкатывающего шара. В тяжелых случаях верхушечный толчок может иметь вид диастолического, что связано с присасывающим действием левого желудочка в фазу диастолы. В эпигастральной области видна пульсация аорты, на поздних стадиях развития ее сменяет пульсация, вызванная гипертрофированным правым желудочком.

 

ПЕРКУССИЯ

При умеренной недостаточности имеют место расширение относительной сердечной тупости влево и расширение сосудистого пучка, вызванное широкой восходящей частью аорты. В период бивентрикулярной недостаточности наблюдается смещение правой границы за счет правого предсердия.

 

АУСКУЛЬТАЦИЯ

1. I тон приглушен в связи с отсутствием периода замкнутых клапанов.

2. II тон ослаблен или полностью исчезает из за сморщивания створок клапана. Степень ослабления II тона пропорциональна выраженности клапанного дефекта.

3. Основной признак - диастолический шум, обусловленный регургитацией крови из аорты в левый желудочек, лучше всего выслушивается в III межреберье по левому краю грудины при положени больного лежа на спине и на полном выдохе, проводиться к верхушке. Шум возникает сразу после II тона и постепенно уменьшается к концу диастолы. Обычно он нежный, тихий, льющийся. Грубый шум - большая редкость. Характерно значительное уменьшение шума при тахикардии или мерцательной аритмии.

4. Иногда выслушивается шум изгнания - систолический шум во II межреберье справа от грудины, который часто проводится на сосуды шеи. Он обусловлен относительным стенозом устья аорты, так как клапанное отверстие, расположенное между диллятированным левым желудочком и расширенным восходящим отделом аорты, представляет собой наиболее узкое место.

 

ПУЛЬС

При выраженной недостаточности - высокий и скорый, характеризующийся быстрым подъемом и быстрым спадом пульсовой волны.

 

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Изменения артериального давления достаточно специфичны. Характерно снижение диастолического давления ниже 60-70 мм рт. ст., нередко оно снижается до нуля. Систолическое давление может быть нормальным, хотя чаще оно повышено. Пульсовое давление повышено, причем, чем выше уровень пульсового артериального давления, тем сильнее выражена недостаточность.

У здорового человека сердечные тоны выслушиваются только на близких к сердцу крупных артериях. При недостаточности аортального клапана они могут выслушиваться на периферии (бедренная, плечевая, лучевая артерии), возникая вследствие колебаний напряжения сосудистой стенки. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе. При умеренном давлении на артерию стетоскопом образуется ДВОЙНОЙ ШУМ ДЮРОЗЬЕ. Первая часть шума возникает при прохождении крови через искусственно созданное сужение сосуда. Вторая представляет собой диастолический шум, вызванный обратным током крови.

 

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Позволяет выявить дилятацию левого желудочка и расширение аорты. Контур сердца увеличен за счет левого желудочка. Верхушка закруглена. Пульсации усилены, движения левого желудочка и аорты создают впечатление раскачивающегося или танцующего сердца.

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Существуют косвенные признаки недостаточности аортального клапана:

1. Увеличение амплитуды зубца R в V₅-V₆ и зубца S в V₁-V₂, так, что S_v1+R_v5,6>35 мм.

2. Появление высоких заостренных зубцов T в отведениях V₅-V₆.

3. Появление увеличенного (но не уширенного) Q в отведениях V₅-V₆.

При развитии сердечной недостаточности происходят изменения конечной части желудочкового комплекса, выражающиеся в смещении сегмента S-T дискордантно ведущему зубцу комплекса QRS.

При митрализации порока возникает P-mitrale.

 

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

I тон на верхушке обычно ослаблен, при выраженном пороке регистрируется III тон. Во II межреберье справа отмечается ослабление II тона. Диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и имеет убывающую интенсивность к концу диастолы, лучше всего регистрируется на частоте 500-800 Гц.

При записи ФКГ из яремной ямки иногда регистрируется "сопро­вож­дающий" систолический шум.

 

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

При данном пороке мало информативна. Можно определить дрожа-ние створок митрального клапана во время диастолы (диастолическое дрожание). Лоцировать сам клапан удается редко.

 

ТЕЧЕНИЕ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Отличается разнообразием. Это обусловлено как выраженностью порока, так и этиологическим фактором. Недостаточность кровообращения может отсутствовать длительное время, так как компенсация порока осуществляется самым мощным отделом сердца - левым желудочком. Появившаяся декомпенсация купируется с трудом, в большинстве случаев полностью не исчезает и быстро прогрессирует.

В зависимости от этиологии клиническое течение имеет свои особенности:

- при ревматизме - клапанные симптомы появляются уже в период формирования дефекта. Диастолический шум чаще выслушивается в точке Боткина. Значительного расширения аорты не наблюдается, Сердечная недостаточность развивается на несколько лет раньше, чем при недостаточности другой этиологии;

- при атеросклерозе - возраст больных преимущественно пожилой. Артериальное давление, в частности, диастолическое, как правило, не изменено. Диастолический шум лучше выслушивается во II межреберьи справа, II тон обычно сохранен. Гипертрофия левого желудочка - минимальная;

- при сифилитической аортальной недостаточности - сочетаются приступы загрудинных болей, диастолический шум и громкий II тон.

 

 СОЧЕТАНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КЛАПАНА АОРТЫ И СТЕНОЗА

УСТЬЯ АОРТЫ

Ревматический аортальный порок часто представляет собой сочетание стеноза устья аорты и недостаточности. При таком поражении аускультативно наблюдаются систолический и диастолический шумы в точке Боткина и II межреберье справа. Систолический шум проводится вверх к сосудам шеи. Пальпаторно может определяться систолическое дрожание во II межреберье справа. Звучность I и II тонов ослаблена.

На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. В диагностике помогает исследование артериального давления. При преобладании недостаточности всегда наблюдается снижение уровня диастолического давления. При преобладании стеноза - ДАД в норме или повышено.

Рентгенологические признаки при преобладании недостаточности сводятся к усилению пульсаций и выраженному расширению аорты и левого желудочка. При стенозе аорта не расширена, пульсации обычной амплитуды. Окончательно решить вопрос о преобладании стеноза или недостаточности позволяет катетеризация полостей сердца с измерением давления в его полостях и проведением контастной вентрикулографии.

 

Лечение больных с недостаточностью клапанов аорты не имеет определенных особенностей. Необходимо заниматься лечением и вторичной профилактикой таких этиологических факторов, как ревматизм, септический эндокардит, сифилис. Недостаточность кровообращения лечат обычным способом.

Радикальным методом лечения недостаточности клапана аорты или сочетания ее со стенозом является имплантация искусственного клапана.

Показания к операции весьма относительны:

- выраженное расширение левого желудочка;

- пульсовое давление > 80 мм рт. ст. При помощи инвазивных методов выявляются и другие показания, такие, как:

- регургитация, превышающая 50% ударного объема;

- конечное диастолическое давление в левом желудочке около 20 мм рт. ст.

Повышение диастолического объёма до 300 мл и конечного диастолического давления более 400 мм рт. ст. являются признаками неоперабельности.

 

 

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Является относительно редким пороком и встречается в 6%-8% случаев. Он практически всегда комбинируется с недостаточностью трикуспидального клапана и сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком.

 

ЭТИОЛОГИЯ

Врожденный трикуспидальный стеноз - большая редкость. Приобретенный - практически всегда связан с ревматизмом, реже с затяжным септическим эндокардитом.

 

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия, создаются условия, препятствующие нормальному току крови из правого предсердия в правый желудочек. Это вызывает компенсаторную гиперфункцию и гипертрофию правого предсердия. Повышение давления в правом предсердии и усиление его сокращений являются основными факторами компенсации порока. Однако такая компенсация не совершенна, так как правое предсердие не обладает достаточной мощностью. По мере снижения силы его сокращений повышается венозное давление в большом круге; возникает цианоз, увеличивается печень, появляются периферические отеки.

Таким образом, если при митральных или аортальных пороках правожелудочковая недостаточность присоединяется в поздних стадиях течения, то при трикуспидальном стенозе признаки застоя возникают вскоре после его развития.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В связи с тем, что трикуспидальный стеноз практически никогда не встречается изолированно, а сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком, клинические проявления обусловлены прежде всего основными пороками.

Больных беспокоят жалобы на одышку из-за нарушения насыщения крови кислородом при ее недостатке в малом кругу кровью. Боли в правом подреберье и в эпигастральной области связаны с увеличением печени. Часто беспокоят диспептические явления: чувство переполнения желудка, тяжесть в эпигастрии, отрыжка.

 

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Кожные покровы цианотичны. Цианоз сопровождается небольшой желтушностью, обусловленной нарушением функции печени. Обращает внимание синхронная, с сокращением предсердий пульсация шейных вен. Отмечается увеличение живота, связанное с асцитом, и пульсация печени в эригастриальной области.

При осмотре области сердца особенности не обнаруживаются. Пальпаторно определяется выраженный сердечный толчок. Верхушечный толчок не определяется. Редко у нижнего края грудины определяется диастолическое дрожание грудной клетки, связанное с прохождением крови из предсердия в правый желудочек.

Перкуторно определяется увеличение правой границы сердца. Аускультативно для трикуспидального стеноза характерно:

- усиление I она над мечевидным отростком;

- снижение звучности II тона;

- у нижнего края грудины выслушивается щелчок открытия трикуспидального клапана;

- классическим признаком является диастолический шум, выслушиваемый у основания мечевидного отростка и слева от грудины в V межреберьи.

Пульс и артериальное давление без особенностей.

 

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ обнаруживает значительное увеличение правого желудочка и предсердия.

 

На ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЕ видны признаки гипертрофии правых отделов сердца, преимущественно предсердия.

 

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ Оказывает значительную помощь в диагностике, вызывая изменения трехстворчатого клапана, аналогичные тем, которые регистрируются при митральном стенозе.

 

Порок диагностируется на основании триады:

1. Диастолический шум на трикуспидальном клапане.

2. Увеличение правого предсердия (рентген, ЭКГ, ЭХО).

3. Декомпенсация по большому кругу кровообращения.

 

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ в значительной мере определяются поражением клапанного аппарата левого желудочка и аорты. Присоединение трикуспидального стеноза всегда ухудшает прогноз, быстро развиваются поражения печени (кардиальный фиброз).

 

Лечение направлено на устранение правожелудочковой декомпенсации. Радикальное лечение - операция, во время которой устраняют митральный и трикуспидальный стеноз.