Центральная ретинальная артериальная окклюзия

Этиология  

Причинами заболевания являются пороки сердца, эндартериит в системе центральной артерии. Происходит спазм, более или менее стойкий, с закрытием просвета соответствующего сосудистого стволика.

Клиника  

Внезапно наступают полная слепота (при спазме главного ствола) или выпадение части поля зрения (при спазме ветви), резкое побледнение соска, сужение артерий, распад кровяного столба в них на отдельные звенья. Вокруг соска ишемический оттенок сетчатки, на желтом пятне яркое вишнево-красное пятнышко.

Диагноз  

Ставится на основании офтальмоскопической картины и потери зрения.

Лечение  

В случае потери зрения иногда производят парацентез для резкого понижения офталмотонуса, ретробульбарные инъекции средств, расширяющих спазмированные сосуды.

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПОНТИЙНЫЙ МИЕЛИНОЗ – это очаговая демиелинизация в области варолиева моста головного мозга, возникающая как осложнение хронических заболеваний. Часто сопровождается метаболическими нарушениями.

Этиология:  

1) хронический алкоголизм;

2) недостаток питания.

Клиника  

При заболевании наблюдаются паралич или парез верхних и нижних конечностей, психические изменения (спутанность сознания, дезориентировка, галлюцинации), судороги, парез наружных мышц глаз, расстройство функций тазовых органов.

Диагноз  

Выставляют на основании энцефалограммы, компьютерной томографии.

Лечение  

Патогенетическая, симптоматическая терапия, кортикостероиды.

ЦЕНТРИЛОБУЛЯРНЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ – коматозное состояние, связанное с глубоким угнетением функции печени в результате ее острых или хронических заболеваний, в результате чего развиваются дистрофические (в основном массивные) некротические изменения паренхимы печени. Это состояние обусловлено острым вирусным гепатитом, отравлениями гепатотропными ядами. Центрилобулярный некроз может развиться в исходе цирроза печени после кровотечения, под действием интеркуррентной инфекции, при крупных оперативных вмешательствах.

Клиника  

Геморрагический некроз печени характеризуется симптомами печеночно-клеточной недостаточности: появлением «печеночного» запаха изо рта, желтухой. Выражен геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта, развивается отечно-асцитический синдром. При острых массивных некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом подреберье, сокращаются размеры печени. В крови наблюдаются лейкоцитоз, гиперазотемия, высокий уровень желчных кислот, общего билирубина; снижение уровня общего белка, факторов свертывания крови, калия в сыворотке и эритроцитах, активности аминотрансфераз. Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг вызывает психомоторные расстройства и изменения на энцефалограмме. Сознание отсутствует или спутанное, возникает ригидность затылочных мышц, появляются патологические рефлексы.

Диагноз  

Основывается на данных анамнеза, клиники, биохимических и энцефалопатических изменений.

Лечение  

Заключается в:

1) соблюдении диеты с ограничением белка;

2) ежедневном очищении кишечника;

3) борьбе с ацидозом;

4) приеме глюкокортикостероидных гормонов.

При развитии печеночной недостаточности проводят перитонеальный диализ.

Прогноз  

В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней.

ЦЕРВИКАЛГИЯ – это боль в области шеи, обусловленная поражением шейного отдела позвоночника или мышц этой области. Чаще всего боль в этой области возникает на фоне межпозвонкового остеохондроза или спондилоартроза шейного отдела.

Этиология  

Причинами заболевания являются:

1) механическая перегрузка позвоночника;

2) нарушение статики – кифоз, сколиоз.

Дегенерация и распад диска ведут к заднему или переднему выпячиванию его компонентов с появлением воспаления и развитием небольших краевых остеофитов. Межпозвонковые отверстия уменьшаются, сдавливают проходящие в них сосуды и нервы.

Клиника  

При заболевании возникают:

1) тупые боли и скованность в области шеи;

2) быстрая утомляемость мышц шеи;

3) при вторичном радикулите – резкие боли в шее, отдающие в затылок и руки.

На рентгенограмме наблюдаются значительное сужение межпозвонкового пространства, склероз, иногда кальцификация дисковых поверхностей.

Диагноз  

Выставляют на основании жалоб, клиники, рентгенологической картины.

Лечение  

При обострении показаны постельный режим с щитом под матрацем, массаж, анальгетики (группа НПВС), седативные средства, прием витаминов группы В, новокаиновые блокады. При стихании болей назначают физиотерапию (ультразвук, гидротерапию). При длительных болях показаны разгрузочный ортопедический корсет, лечебная гимнастика.

Спондилоартроз характеризуется краевыми разрастаниями в области тел позвонков без значительного изменения высоты межпозвоночных дисков. Боль в шее носит интермиттирующий характер. Может возникнуть синдром «позвоночной артерии» – при ее сдавливании в межпозвонковом пространстве возникают головные боли, головокружение, тошнота, рвота.

Диагноз ставят на основании жалоб, клиники, рентгенологической картины. Лечение, как при остеохондрозе.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ У НОВОРОЖДЕННЫХ – возникает на фоне внутричерепной травмы, когда происходит кровоизлияние в черепную полость.

Этиология  

Ведущая роль в происхождении этого заболевания принадлежит нарушению плацентарного кровообращения и внутриутробной асфиксии.

Клиника  

У новорожденных с внутричерепной родовой травмой появляются возбуждение и беспокойство в первые же часы жизни. Кожные покровы обычно бледные, нет физиологической эритемы кожи, небольшой периоральный цианоз. Ребенок беспричинно кричит, крик часто носит характер пронзительного, монотонного («мозговой» крик), иногда, наоборот, крик слабый. Наблюдаются двигательное беспокойство, однообразные автоматические движения конечностей и языка. Нередко дети лежат с открытыми глазами, устремленными в одну точку (симптом «открытых глаз»).

В клинике доминируют общемозговые симптомы: отсутствие сосательного, глотательного рефлексов, гиперкинезы, автоматические движения, нарушение сна, гипертонус мышц. Из очаговой симптоматики выражены нистагм, парезы черепно-мозговых нервов. Очаговая симптоматика позволяет точно локализовать место кровоизлияния. Очень часто отмечаются расстройства терморегуляции. У некоторых детей появляются упорная икота и зевота. Иногда наблюдается задержка мочеиспускания или же, наоборот, развивается парез сфинктеров.

Диагностика  

Осмотр ребенка нужно производить осторожно, не нарушая его покоя. Осматривают головку: состояние швов, родничка, устанавливают наличие кефалогематомы, нистагма, спонтанного сосательного рефлекса. Учитывают картину глазного дна – наличие обширных кровоизлияний в сетчатку, отек сетчатки.

Лечение  

Назначают строгий режим максимального покоя, обеспечивают свежий воздух в палате, увлажненный кислород подают в течение суток каждые полчаса на 3–5 мин, проводят борьбу с ацидозом, дегидратационную терапию, симптоматическое лечение.

Дети, перенесшие внутричерепную родовую травму, должны находиться под систематическим наблюдением у педиатра и невролога.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДЕПРЕССИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ. По номенклатуре ВОЗ термин «асфиксия новорожденного» предлагается заменить термином «депрессия новорожденного». Однако его применяют редко, так как он определяет клинические проявления гипоксии (угнетение центральной нервной системы, дыхания и кровообращения).

Под термином «асфиксия» понимают сложное состояние новорожденного, вызываемое нарушением газообмена, при котором возникает недостаток кислорода, накапливаются углекислота, недоокисленные продукты обмена (ацидоз).

Этиология  

Основные причины:

1) внутриутробная гипоксия;

2) непроходимость воздухоносных путей в результате аспирации околоплодных вод, мекония, сгустков крови;

3) пороки развития;

4) незрелость легких новорожденного;

5) нарушение механизмов адаптации гемодинамики, особенно в малом круге кровообращения.

Под влиянием всех этих факторов происходит нарушение кровообращения, сопровождающееся отеком и гиперемией мозга, дистонией сосудов, множественными мелкими и крупными кровоизлияниями.

Клиника  

Зависит от длительности и степени нарушения газообмена. Учитывают следующие признаки: характер сердцебиения, дыхание, мышечный тонус, состояние рефлексов, кожных покровов. Оценку проводят в течение первой минуты, она должна быть максимально объективной. Истинное состояние новорожденного точно определяют на основании анализа газов крови и показателей кислотно-щелочного равновесия.

Лечение  

Симптоматическое.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ – демиелинизирующее заболевание, тип наследования аутосомно-рецессивный. Болезнь возникает внутриутробно, симптомы проявляются уже в первые дни после рождения. Наблюдаются патоморфологические изменения в виде отечности мозговой ткани, спонгиоз и демиелинизация белого вещества мозга.

Клиника  

При заболевании возникают вялость, сонливость ребенка, развиваются парез ног, эпилептиформные припадки, появляются нистагм, косоглазие, расстраивается глотание. Течение заболевания прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ. Атеросклероз – заболевание, в основе которого лежат утолщение интимы артерий и образование в ней липидных бляшек, в результате чего развивается неравномерное сужение и даже закрытие просвета сосуда, местное кровообращение нарушается, появляется наклонность к тромбозам.

Клиника  

Атеросклероз поражает в основном аорту, крупные и средние артерии, особенно сосуды сердца и мозга. Атеросклероз сосудов мозга приводит к ишемии мозга, ухудшению его функций. Поражение сосудов развивается постепенно. Начальными симптомами являются понижение памяти на недавние события, снижение интеллекта, эмоциональная лабильность. При дальнейшем развитии заболевания возможны более глубокие изменения психики. Иногда острая ишемия мозга развивается как бы неожиданно, на фоне внешне хорошего состояния. Появляются шум и пульсация в голове. При острых местных нарушениях кровообращения симптоматика зависит от характера и локализации этих нарушений.

Лечение  

Имеет целью устранение факторов риска (сахарного диабета, ожирения, вредных привычек), борьбу с гиперлипидемией (соблюдение диеты, назначение никотиновой кислоты, мисклерона), улучшение мозгового кровообращения (прием стугерона, папаверина и др.).

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – в основе болезни лежит нарушение регуляции артериального давления, часто сочетающееся с атеросклерозом сосудов мозга. В этом случае развивается систолическая артериальная гипертензия, пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим) высокое.

Клиника  

Артериальная гипертензия вначале имеет преходящий характер. По мере прогрессирования артериальное давление повышается и постепенно стабилизируется на высоких цифрах, что приводит к гипертрофии левого желудочка. Этот признак гипертензии имеет диагностическое значение после нормализации давления в связи с кровоизлиянием в мозг. Основным осложнением артериальной гипертензии на фоне атеросклероза сосудов мозга является острое нарушение мозгового кровообращения – инсульт, энцефалопатия.

Лечение  

Заключается в соблюдении режима, диеты, приеме лекарственных препаратов (гипотензивных средств, мочегонных препаратов, препаратов прямого сосудорасширяющего действия). Лечение осложнений проводится по принятым методикам.

ЦЕРКАРИАЛЬНЫЙ ДЕРМАТИТ – развивается в результате раздражения кожи секретом желез церкариев различных шистосом. Развитие церкариев происходит в теле моллюска, который является промежуточным хозяином, продолжительность их жизни 24–48 ч. Церкарии с помощью мышечных сокращений внедряются через кожу в организм окончательного хозяина – человека.

Клиника  

В клиническом течении выделяют острую и хронические стадии. Острая стадия протекает однотипно для всех форм инвазии. Она соответствует периоду внедрения церкариев в организм. В местах внедрения на коже выражены признаки дерматита: зуд, ощущения покалывания, локальная эритема, папулезные высыпания. Нередко отмечаются слабость, повышение температуры. Через 5–6 дней явления дерматита проходят, а возбудитель мигрирует во внутренние органы.

Профилактика  

Основными мероприятиями по борьбе с гельминтами является охрана водоемов и почвы от загрязнений и соблюдение правил личной гигиены.

ЦИАНОЗ – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек. Возникает при повышении содержания в крови восстановленного гемоглобина – более 50 г/л.

Цианоз может быть симптомом различных заболеваний. Чаще всего он наблюдается при дыхательной недостаточности и заболеваниях сердца. При асфиксии, тромбоэмболии легочных артерий, тампонаде сердца развивается остро возникающий цианоз. При хронической патологии сердца и легких цианоз развивается постепенно, исподволь. Врожденные пороки сердца сопровождаются врожденным цианозом.

По происхождению и проявлению различают центральный и периферический цианоз. Центральный цианоз возникает:

1) при патологии (острой и хронической) легких и плевры;

2) при препятствии притока венозной крови к легким (тетрада Фалло, тромбоэмболия легочных артерий);

3) при смешении венозной и артериальной крови вследствие дефектов перегородок сердца.

Периферический цианоз возникает при замедлении кровотока в тканях. Количество восстановленного гемоглобина возрастает только в капиллярах тех тканей, где кровоток замедлен (например, при правожелудочковой сердечной недостаточности, варикозном расширение вен, тромбофлебите).

Клиника  

Необходимо дифференцировать центральный (легочный) и периферический (сердечный) цианоз. Центральный цианоз характеризуется диффузностью, пепельно-серым оттенком кожи, кожа теплая на ощупь.

Периферический цианоз характеризуется акроцианозом вследствие замедления кровотока, выраженным на кистях, стопах, на мочках ушей, набуханием шейных вен.

Прогноз  

Выраженный и стойкий цианоз при поражении сердца или легких указывает на высокую степень дыхательной или сердечной недостаточности.

Лечение  

Специальному лечению цианоз не подлежит, но его наличие может быть показанием для проведения оксигенотерапии, интенсификации лечения основного заболевания. Уменьшение цианоза является основным критерием эффективности лечения.

ЦИКЛИТ ЗАДНИЙ – это воспаление, возникающее в цилиарном теле (части сосудистой оболочки глазного яблока). Различают циклит травматический и метастатический на фоне заболеваний (туберкулеза, сифилиса, болезней зубов, миндалин). Занос инфекции происходит через систему цилиарных сосудов.

Клиника  

При заболевании возникают светобоязнь, сильные боли, перикорнеальная инфекция. При травматическом циклите течение бурное, часто осложняется абсцессом стекловидного тела. Течение процесса длится от 3 до 7 недель, хронический циклит тянется месяцами.

Лечение  

При травматическом циклите проводят борьбу с инфекцией, применяют противоаллергические средства; при метастатическом циклите проводят лечение основного заболевания, местно используют противовоспалительное лечение.

ЦИКЛОТИМИЯ – это легкая форма маниакально-депрессивного психоза. Маниакально-депрессивный психоз характеризуется течением в форме приступов (фаз) – маниакальных и депрессивных с совершенно светлыми промежутками между ними. У больных не проявляется каких-либо признаков деградации психики даже после многих фаз. Маниакальные состояния характеризуются повышенным настроением, высокой самооценкой, двигательным и речевым возбуждением, бурной активностью. У части больных при этом наблюдаются гневливость, агрессивность, «скачки идей». В депрессивной фазе наблюдаются тоска, двигательное и речевое торможение, идеи самоунижения и виновности, суицидные мысли и попытки. У некоторых больных это заболевание протекает в более мягкой форме в виде циклотимии и ошибочно расценивается иногда как проявление невроза, соматической болезни либо своевольство и распущенность.

Этиология и патогенез   маниакально-депрессивного психоза недостаточно выяснены. В депрессивных фазах важен строгий контроль за больными.

Лечение  

Проводят по общепринятой схеме.

ЦИРРОЗ БИЛИАРНЫЙ (цирроз печени) – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся признаками функциональной недостаточности и портальной гипертензии. Билиарный цирроз встречается у 5–10 % больных циррозом. Различают первичный и вторичный цирроз.

Этиология и патогенез  

Вследствие хронического холестатического гепатита развивается первичный билиарный цирроз. По этиологии различают вирусный, лекарственный, токсический цирроз. В основе лежит внутрипеченочный холестаз.

 

Рис. 45. Цирроз печени. Венозная сеть на спине

 

Вторичный билиарный цирроз возникает при холангитах, врожденных дефектах, обтурации внепеченочных желчных путей камнем, новообразованием, рубцом. Причиной вторичного билиарного цирроза является внепеченочный холестаз.

Клиника  

Определяется наличием хронического холестаза. Характерны кожный зуд, желтуха, остеопороз, кровоточивость, стеаторея. На коже появляются сосудистые звездочки, следы расчесов, пигментация. Печень всегда увеличена, плотная. Появляются изменения костной системы – остеопороз, увеличение эпифизов костей, патологические переломы позвоночника. Частым осложнением цирроза является пептическая язва двенадцатиперстной кишки. Для вторичного билиарного цирроза характерны приступы желчной колики, ускорение СОЭ, повышение температуры тела.

Осложнения  

Печеночная кома, кровотечения из желудка, кишечника, расширенных вен пищевода, формирование рака печени.

Лечение  

Для устранения заболевания устанавливают определенный режим труда и отдыха, диету, препараты, улучшающие обмен печеночных клеток. Лечение осложнений симптоматическое.

Трудовой прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

ЦИСТИТ – одно из частых урологических заболеваний, когда развивается воспаление стенки мочевого пузыря.

Этиология  

В основе воспаления лежит инфекция. Циститы неинфекционного происхождения возникают при раздражении слизистой пузыря, например в результате эндоскопического исследования. Однако часто к асептическому воспалению вскоре присоединяется инфекция. Возбудитель инфекции проникает при:

1) воспалении мочеиспускательного канала (уретрите);

2) воспалении предстательной железы;

3) наличии очагов хронической инфекции в организме (тонзиллите, пульпите, фурункулезе);

4) заболеваниях женской половой сферы (метроэндометрите, аднексите).

Возбудителем инфекции являются стафилококк, кишечная палочка, грибы, трихомонады. Большое значение имеют состояние макроорганизма, сопутствующие заболевания.

Классификация  

По распространенности процесса различают очаговый и диффузный цистит, по локализации – шеечный цистит, тригонит (воспаление мочепузырного треугольника).

Клиника  

Основным симптомом цистита является частое и болезненное мочеиспускание (вплоть до недержания). Отмечаются появление крови в конце мочеиспускания, боль в низу живота и в пояснице. Повышение температуры незначительное, до субфебрильных цифр.

Диагноз  

При уточнении диагноза учитывают жалобы больного, данные осмотра: болезненность при пальпации в области мочевого пузыря и над лобком; результаты лабораторного обследования (наличие в общем анализе мочи лейкоцитов, эритроцитов, белка).

Лечение  

Больным назначают постельный режим, диету с исключением острой пищи, обильное питье, отвары трав (почечного чая, толокнянки), оказывающих мочегонное действие, спазмолитики (ношпу, папаверин), антибактериальные препараты (фурагин, 5-НОК), фторхинолоны (пефлоксацин, норфлоксацин). Курс лечения составляет 8–10 дней.

ЦИСТИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ (ХРОНИЧЕСКИЙ) – возникает при несвоевременном и нерациональном лечении острого цистита, а также является проявлением заболеваний почек, простаты. При хроническом течении в процесс вовлекается вся стенка пузыря. Отмечаются инфильтрация, отечность, утолщение стенки, снижение эластичности стенки. Интерстициальный цистит – особая форма хронического цистита, когда в стенке возникают микроабсцессы, после вскрытия которых образуются язвы.

Этиология и патогенез  

Причина развития интерстициального цистита окончательно не выяснена. Воспалительный процесс постепенно поражает все слои стенки пузыря. Образующиеся язвы имеют различные размеры, глубину и конфигурацию. При преобладании пролиферативных процессов отмечается развитие грануляционной ткани, появляется фиброз, в результате чего емкость мочевого пузыря уменьшается. Чаще заболевают женщины в возрасте 45–50 лет.

Клиника  

Течение заболевания затяжное, прогрессирующее; характерны резко выраженные дизурия и гематурия. Основные клинические симптомы те же, что и при остром цистите.

В диагностике хронического цистита большое значение имеет цистоскопия. При цистоскопии на верхушке или на боковой стенке определяются одна или несколько язв. Отмечается резкая болезненность в области язв.

Лечение  

Консервативное, комплексное с применением гипосенсибилизирующих средств, спазмолитиков, антибактериальных препаратов. При развитии необратимых изменений мочевого пузыря с нарушением его функции показано оперативное лечение.

ЦИСТИТ ЛУЧЕВОЙ – развивается как осложнение при проведении лучевой терапии по поводу опухолей женских половых органов, прямой кишки, мочевого пузыря. В зависимости от дозы облучения и чувствительности облучаемых тканей цистит может развиться в различные сроки: во время проведения курса лучевой терапии, непосредственно после него, в более поздние сроки – через несколько недель, месяцев, лет.

Клиника  

Жалобы, клинические проявления, изменения в анализах мочи такие же, как при хроническом цистите. В поздние стадии заболевания отмечаются рубцово-язвенные изменения стенки пузыря.

Лечение  

Проводят по общепринятой методике с добавлением инстилляций рыбьим жиром, метилурацилом; интравезикальных инъекций кортикостероидов. При неэффективности консервативной терапии и обширном поражении стенки пузыря производят резекцию пораженного участка или пластику этого участка.

Профилактика  

Состоит в использовании защитных приспособлений и рациональном планировании лучевой терапии.

ЦИСТИТ ОСТРЫЙ – это морфологические изменения при остром цистите ограничиваются слизистой оболочкой мочевого пузыря. При цистоскопии обнаруживаются отек стромы, полнокровие капилляров; слизистая инфильтрирована, наблюдаются явления катарального воспаления. При продолжающемся воспалении слизистая оболочка пузыря становится складчатой.

Этиология  

Острый цистит обычно возникает внезапно после переохлаждения или воздействия другого провоцирующего фактора.

Клиника  

Основные симптомы: частое болезненное мочеиспускание, боль в низу живота. Боль при мочеиспускании нарастает, принимает почти постоянный характер. Учащенные позывы к мочеиспусканию приводят к недержанию мочи. При легкой степени заболевания больные ощущают тяжесть в низу живота, учащенное мочеиспускание. Эти явления наблюдаются в течение 2–3 дней. Чаще цистит, даже на фоне правильного и своевременного лечения, протекает 6–8 дней. Для тяжелой формы течения острого цистита (гангренозного, гемморрагического, флегмонозного) характерны высокая температура тела, интоксикация, в моче присутствуют хлопья фибрина, примесь крови, отмечается гнилостный запах мочи.

Диагностика и лечение  

Осуществляются по общепринятым методикам с учетом формы и характера морфологических изменений.

ЦИСТИЦЕРКОЗ – гельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях личиночных стадий свиного цепня. Заболевание протекает хронически и характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз.

Этиология  

Человек является промежуточным хозяином гельминта. Выделяя с фекалиями зрелые яйца и членики цепня, человек заражается через руки, пищу и воду, загрязненные фекалиями. Цистицерки проникают в стенку желудка или кишки, разносятся с током крови по тканям и органам. Размеры и форма цистицерков зависят от возраста и характера тканей, где они обитают. По внешнему виду это пузырек с прозрачными стенками и ввернутой внутрь головкой с присосками и крючьями.

Клиника  

Проявления цистицеркоза зависят от локализации паразитов в организме. Поражение мягких тканей, даже множественное, обычно протекает бессимптомно и является находкой при рентгенологическом обследовании. На коже медленно формируются опухолевидные образования, чаще они единичные. Если паразит жив, узлы мягкоэластической консистенции, после гибели паразита узлы становятся плотными и болезненными. На протяжении многих лет узлы могут не изменяться, иногда постепенно рассасываются. Цистицеркоз внутренних органов встречается крайне редко.

Диагностика  

Диагноз устанавливают на основе клиники, эпидемиологического анамнеза, лабораторного исследования – в анализе кала обнаруживают яйца или членики гельминта.

Лечение  

Зависит от того, какие ткани поражены. При поражении кожи, головного мозга и глаз лечение оперативное.

ЦИСТИЦЕРКОЗ ГЛАЗА – проявляется постепенным понижением остроты зрения в пораженном глазу. Чаще всего цистицерк поражает заднюю камеру глазного яблока, реже развивается под фиброзной оболочкой, редко – в передней камере глазного яблока, хрусталике. Иногда отмечается поражение сетчатки, что приводит к ее отслойке в той или иной степени.

Наличие цистицерка в глазу устанавливают с помощью офтальмоскопии и серологических реакций с цистицеркозным антигеном.

ЦИСТИЦЕРКОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ – развивается при заносе цистицерка с током крови в головной мозг. В мягкой оболочке мозга на нижней поверхности иногда обнаруживают цистицерк, имеющий шаровидную форму, иногда гигантских размеров (до 3–5 см в диаметре). При локализации в желудочках мозга нарушается отток церебральной жидкости (вплоть до полной окклюзии). Кроме того, паразиты оказывают механическое давление на жизненно важные центры, расположенные в коре больших полушарий, и на мозжечок, а также вызывают реактивное воспаление.

Клиника  

При локализации гельминтов в коре больших полушарий возникают головные боли, эпилептиформные припадки, нарушение психики в виде делирия или аменции. Часто присоединяется гипертензионный синдром, характеризующийся выраженными приступообразными головными болями, тошнотой, рвотой, изменением офтальмоскопической картины на глазном дне (наблюдаются застойные соски зрительного нерва). Эпилептиформные припадки могут ограничиваться судорогами и парестезиями мышц, кратковременной потерей сознания. При локализации цистицерков в четвертом желудочке симптоматика длительное время не возникает. В случае свободной локализации цистицерка гипертензионный синдром возникает при изменении положения головы или туловища. Больные вынуждены принимать определенные позы. Иногда цистицерк может спаяться со стенкой желудочка, образуя сосудистое сплетение. Приступы учащаются, становятся длительными. Любой приступ может закончиться смертью.

Диагностика  

Проводится по общепринятой методике. Большое значение для диагностики цистицеркоза ЦНС имеет исследование спинномозговой жидкости (в 1 мкл обнаруживаются от 20 до нескольких сотен клеток, в основном лимфоциты). Степень поражения уточняется с помощью электроэнцефалографии, компьютерной томографии.

Лечение  

Оперативное в сочетании с противовоспалительной и дегидратационной терапией.

ЦИСТОЦЕЛЕ – выпячивание и смещение вниз стенки мочевого пузыря, преимущественно в области мочепузырного треугольника и шейки пузыря.

Этиология  

Заболевание развивается в основном у женщин старше 40 лет на фоне нарушения целости или атрофии мышц, разрушения связочного аппарата мочеполовой диафрагмы. Основными причинами являются родовые травмы, тяжелая физическая работа. Задняя стенка мочевого пузыря и передняя стенка влагалища лишаются своей опоры. Цистоцеле иногда достигает больших размеров.

Клиника  

При заболевании наблюдаются:

1) недержание мочи при физическом напряжении, затруднение при мочеиспускании;

2) чувство распирания и давления, выпячивание влагалища;

3) рецидивирующие циститы с формированием мочевых камней, развитием пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Диагностика  

Не представляет труда. При осмотре влагалища на передней стенке определяется выпячивание, которое увеличивается при натуживании. При введении металлического катетера в мочевой пузырь его можно прощупать.

Лечение  

Оперативное.

ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЯВЛЕННЫЕ ПРИ АНТЕНАТАЛЬНОМ ОБСЛЕДОВАНИИ МАТЕРИ – исследование вагинального мазка беременных в ранние сроки беременности дает возможность судить о состоянии фетоплацентарного комплекса и является доступным, а также простым в исполнении методом исследования. У небеременных женщин по влагалищным мазкам можно судить о функциональном состоянии яичников. При беременности эпителий слизистой оболочки влагалища становится гипертрофированным. Картина вагинального мазка в начале беременности напоминает предменструальный тип мазка. Затем количество эозинофильных поверхностных клеток уменьшается и, наконец, становится совсем незначительным. Во время беременности, несмотря на увеличение секреции и экскреции гормонов в десятки раз, в вагинальном мазке никогда не преобладают ороговевающие клетки, свидетельствующие о повышенной продукции эстрогенов. Очевидно, это связано с тем, что при беременности одновременно возрастает содержание как эстрогенов, так и прогестерона, и, кроме того, изменяется реактивность нервных элементов влагалища, вызванная нейроэндокринными сдвигами в организме беременной. Характерным для вагинального мазка беременной женщины является то, что он не изменяется при введении эстрогенных гормонов (в отличие от мазка небеременной). Только в случаях угрозы прерывания беременности или за несколько дней до наступления родов, т. е. когда возникает эндокринная перестройка организма, эпителий влагалища вновь приобретает способность реагировать на экзогенные эстрогены. При угрозе внутриутробной гибели плода клеточный состав мазка изменяется. Обнаруживаются рост кариопикноза эпителиальных клеток, а также появление базальных и мелких промежуточных клеток. Это объясняется тем, что в случаях страдания плода резко снижается содержание половых гормонов в организме беременной. В ранние сроки в вагинальном мазке преобладают промежуточные клетки, однако и ороговевающих клеток определяется большое количество, что характерно также и для лютеиновой фазы цикла. Поэтому цитологический метод исследования вряд ли можно применить для диагностики ранних сроков беременности. Только с 4–5-го месяца мазок приобретает характерный вид: появляется большое количество навикулярных клеток, а эпителиальные клетки группируются пластами по 30 и более. Соотношение клеточного состава влагалищного эпителия отражает функциональное состояние плаценты и может в комплексе с другими методами служить для определения состояния плода.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ – это вирусное заболевание, характеризующееся поражением слюнных желез, а также других органов с образованием в их тканях гигантских клеток с крупным внутриядерным включением.

Этиология и патогенез  

Возбудителем заболевания является цитомегаловирус. Резервуаром вируса является человек. Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной, секретами, кровью, реже с калом. Основным источником заражения детей являются матери – носители вируса. Патогенез окончательно не изучен. Считается, что сначала развивается локальная форма (поражение слюнных желез), а генерализация происходит только при изменении реактивности организма. Характерным признаком цитомегаловирусной болезни является обнаружение в тканях, жидкостях гигантских клеток, которые имеют внутриядерные и цитоплазматические включения.

Клиника  

При локализованной форме чаще поражаются слюнные околоушные железы. Они слегка увеличены, полнокровны, в протоках при микроскопическом исследовании обнаруживаются гигантские клетки. Локализованная форма обычно протекает бессимптомно. Генерализованная форма цитомегалии проявляется по-разному в зависимости от возраста больного, реактивности организма и поражения того или иного органа. Диагноз выставляется на основании результатов цитологического и вирусологического исследований.

Лечение  

В основном симптоматическое.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ВРОЖДЕННАЯ – это врожденная болезнь, как правило, имеет характер генерализованного поражения и развивается у детей в возрасте до 3 месяцев.

 

Рис. 46. Врожденная цитомегалия. Гидроцефалия

 

Этиология и патогенез  

Основным источником заражения являются матери – носители вируса. Заражение чаще происходит в антенатальном периоде через плаценту или во время родов. Трансплацентарная передача вируса подтверждается наличием гигантских клеток в плаценте. Патоморфологически врожденная цитомегаловирусная инфекция характеризуется, кроме поражений легких, печени, также поражением кожи в виде геморрагических высыпаний, кровоизлияний на слизистых и во внутренние органы. Часто наблюдаются очаговые некрозы в веществе головного мозга, встречаются поражения глаз (увеит, помутнение хрусталика). Изменения в плаценте при врожденной цитомегалии наблюдаются редко, проявляются в виде увеличения плаценты в размерах, ее отечности.

Клиника  

Врожденная инфекция протекает у новорожденных особенно тяжело. Отмечаются прогрессирующая желтуха, увеличение