Недостаточность митрального клапана. -1-й тон на верхушке ослаблен соответственно степени поражения клапана - до полного

-1-й тон на верхушке ослаблен соответственно степени поражения клапана - до полного отсутствия

-2-й тон на легочной артерии усилен

-ограниченный систолический шум на верхушке и в точке Боткина

-с-м увеличения левого желудочка и предсердия

-R: увеличение левого желудочка и предсердия, сглаживание сердечной талии, в первом косом положении увеличено левое предсердие, при нарушении кровообращения - застойные явления в легких

Митральный стеноз

-1-й тон на верхушке усилен, хлопающий

-2-й тон на легочной артерии усилен, расщеплен

-диастолический шум на верхушке и вдоль левого края грудины

-с-м увеличения левого предсердия

-R: увеличение левого предсердия, усилен легочный рисунок

Недостаточность клапанов аорты

-1-й тон на верхушке не изменен или приглушен

-2-й тон на легочной артерии не изменен или усилен

-мягкий или грубый диастолический шум во 2-м межреберье справа от грудины

-с-м увеличения левого желудочка

-R: увеличение и усиление пульсации левого желудочка

Стеноз аортального клапана

-1-й тон на верхушке не изменен или ослаблен

-2-й тон на легочной артерии не изменен

-грубый систолический шум во 2-м межреберье справа от грудины, проводится на спину

-с-м увеличения левого желудочка

-R: гипертрофия и усиление пульсации левого желудочка

ГАСТРИТЫ.

Полиэтиологическое заболевание, обусловленное погрешностями в диете (нарушения режима и рациона питания, переедание, употребление незрелых плодов, фруктов, слишком горячей или холодной пищи и пр.), бактериальными причинами (общие пищевые интоксикации, пищевые токсикоинфекции), которые воздействуют непосредственно или гематогенным путем.

Гастрит хронический.

Характеризуется хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка со структурной ее перестройкой (нарушение регенерации и атрофия), соответствующей клинической картиной и нарушениями секреторной, моторной и частично инкреторной функций желудка. У детей встречается часто Этиология и патогенез.

Экзогенные факторы: нарушение режима питания, пряности, плохо пережеванная и принятая в большом количестве пища, длительная лекарственная терапия и др.

Эндогенные факторы: нарушения центральной нервной регуляции, нервнорефлекторные влияния с пораженных органов желудочно-кишечного тракта (желчные пути, печень, поджелудочная железа, кишечник), заболевания эндокринных желез и нарушения обмена веществ (сахарный диабет, ожирение и др.); реже — острые инфекции, воспалительные очаги различной локализации, аллергические заболевания; редко — исход острого гастрита; Campylobacter pylori могут быть причиной развития хронического гастрита.

Клиническая картина.

Жалобы на боли в животе после приема пищи, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, тошноту, рвоту, отрыжку воздухом, изжогу, неприятный вкус во рту; срыгивание горьковатой водой, снижение аппетита. Отмечаются урчание и переливание жидкости в животе, метеоризм, запоры или неустойчивый стул. Боли чаще ноющие, после приема пищи, малоинтенсивные, иногда схваткообразные, иногда натощак. Питание понижено или нормальное, реже повышено. Мраморность, потливость или сухость кожи. Язык почти всегда обложен. Быстрая утомляемость, эмоциональная неустойчивость, повышенная возбудимость. При пальпации живота — умеренная размытая болезненность в эпигастрии.

Гастрит хронический с секреторной недостаточностью. Часто встречается у детей. Характерны тошнота, рвота, отрыжка воздухом или тухлым. Боли неинтенсивные, но бывают упорными. При длительном течении возникают признаки полигипоавитаминоза (С, группы В, РР), белкового дефицита, симптомы гипо-кортицизма (анорексия, адинамия, гипотония).

Гастрит хронический с сохраненной и повышенной секрецией. У детей встречается реже. Для него характерен выраженный болевой синдром, бывают боли натощак, чаще изжога, отрыжка кислым, запоры.

Диагноз.

Для диагностики хронических гастритов большое значение имеет выявление нарушений желудочной секреции, проводимое фракционным методом (исследование тощакового, базального и стимулированного объема секреции, определение кислотности с помощью физиологических пробных раздражителей и без них).

1.Для установления степени секреторной недостаточности желудочных желез используют сильные раздражители: гистамин, пентагастрин, гастротест тидазин.

Результаты фракционного исследования необходимо оценивать, вычисляя дебит-час свободной соляной кислоты в базальную и стимулированную фазы секреции, по характеру выделения соляной кислоты, по типу желудочной секреции (по Быкову—Курцину).

2.Применяют метод внутрижелудочной рН-метрии — определение активности водородных ионов, позволяющий судить о кислотообразующей и нейтрализующей функциях желудка. Применяют радиотелеметрию, позволяющую определять рН, давление и температуру содержимого желудка. 3.Рентгенологические исследования проводят с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями желудка (см. Язвенная болезнь, Гастродуоденит), а также для распознания антрального и гигантского гипертрофического гастрита.

4.Электрогастрография является дополнительным методом выявления нарушения перистальтической деятельности желудка. Электрогастрограммы при хронических гастритах с нормальной секрецией и с секреторной недостаточностью отличаются появлением кривых гипо-кинетического типа, при повышенной секреции — нормо- или гиперкинетического типа.

5.Гастроскопия определяет степень гиперплазии или атрофии слизистой оболочки желудка, обнаруживает воспалительные изменения (отек, гиперемия слизистой оболочки, повышение продукции жидкости и слизи); в динамике определяет фазу болезни и уточняет эффективность лечения.

6.Гастробиопсия (аспирационная и прицельная) — основа современной прижизненной морфологической диагностики хронического гастрита, определяет его форму (поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический), степень и тяжесть процесса, а также динамику поражения (наличие обострения — клеточная инфильтрация, отек, избыточное образование слизи, изменения поверхностного эпителия, определение Campylobacter pylori, прогрессирова-ние процесса).

Лечение.

1. Диетотерапия.

2.Фитотерапия.

3. Физиотерапия.

4.Медикаментозная.

5.Обязательно проводят санацию очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес зубов).

При хроническом гастрите с нормальной и особенно повышенной секреторной функцией желудочных желез рекомендуется противоязвенный курс лечения.

Хронический гастродуоденит.

Клиническая картина.

Ведущими являются боли в животе различной интенсивности и продолжительности, чаще в области эпигастрия или правого подреберья. Боли беспокоят до еды или после еды, реже в ночное время. Чаще наблюдается тошнота, реже — отрыжка, изжога, рвота. У части больных отмечается склонность к запорам. В период обострения появляются вялость, головная боль, снижается аппетит, иногда нарушается сон. При пальпации — разлитая болезненность в правой половине эпигастрия (пилородуоденальная зона), в правом и левом подреберьях. Обострение заболевания чаще в осенне-весенний период года.

Дифференциальная диагностика

с язвенной болезнью, хроническим гастритом, заболеваниями желчных путей, поджелудочной железы.

Диагноз.

1.При дуоденофиброскопии выявляют признаки воспаления и отека, иногда рубцовые изменения и деформации, преимущественно в луковице двенадцатиперстной кишки.

2.Рентгенологическое исследование с использованием искусственной гипотонии помогает определить изменения рельефа, контуров слизистой оболочки и деформацию кишки.

3.Прицельная дуоденобиопсия выявляет отек слизистой оболочки, клеточную инфильтрацию, изменения ворсинок.

4.Вспомогательным методом диагностики является дуоденальное зондирование (по изменениям в порции А): повышение активности щелочной фосфатазы и энтерокиназы в дуоденальном содержимом на ранних этапах заболевания; при углублении структурных изменений активность ферментов уменьшается. Снижение активности лизоцима первой порции желчи.

Лечение.

Обострение хронического гастродуоденита требует постель­ного режима (5—7 дней). Диета — механически, химически и термически щадящая (протертые супы, каши, кисели - 7 дней с последующим по­степенным расширением рациона). Назначаются антацидные препара­ты: альмагель и альмагель А ~ по 1 мерной ложке 4-5 раз в день после еды, гелюзил и гелюзил-лак, де-нол — по 1/2—1 таблетке за 30 мин до еды; спазмолитики - папаверин, но-шпа — по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день, никошпан в той же дозе, метопрокламид (церукал) — 1/2 таблетки 2-3 раза в день, домперидон (мотилиум) - в той же дозе. 2 последних препарата регулируют моторную функцию желудка и двенадцатиперст­ной кишки.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Язвенная болезнь - это общее хроническое заболевание ребенка с яз­венными дефектами слизистой оболочки желудка или двенадцатиперст­ной кишки, имеющее рецидивирующее течение.

Кл.-энд/я ст-я	Локал-я		Форма
I. Свежая язва II. Начало эпит III. Рубц-ся IV. Полн.заж-я	I.В жел-ке: Субкард-я, Малая кр-на Препилор-я II.В 12: Лук-ца Постбульбар-я Двойная лок-я		I. Неослож-я II. Ослож-я: Кровотеч-е Пенетр-я Перфор-я Стеноз привр. Перивисцерит
Теч-е		Функц.хар-ка
1. Вперв.выявл. 2.Редко рецид. (рем. >3лет) 3.Часто рец-е (рем. <3 лет) 4. Непр. рец-е (рем. <1 года)		С повыш-й; С пониж-й; С сохр-й секр-й и моторикой жел-ка

Этиология и патогенез.

-наследст­венные и конституциональные факторы,

- психосоматические и гормо­нальные нарушения.

- алиментарный фактор — нерегулярное, несбалан­сированное питание, недостаток молочных и овощных блюд, беспоря­дочный прием пищи, систематическое переедание.

-  равновесия между факторами агрес­сии и защиты ~ снижением защитных сил

- теории, стрессов

микроорганизмов в патогенезе заболевания, в частности Helikobacter pylori. Возникновение общей и местно иммунной реакции в ответ на инвазию НР, в области колонизации активно скапливаются полиморфно-ядерные лейкоциты, которые обладают агрессивными свойствами по отношению к НР. Однако это микроорганизм имеет уреазу, которая расщепляя мочевину желудочного сока, выделяет аммиак, образуя защитное облачко над бактерией. И таким образом лизосомальные ферменты лейкоцитов не могут подействовать на НР, а повреждают слизистую антрального отдела желудка, результат иммунного воспаления. НР может проникать глубоко в слизистую желудка, вплоть до собственной пластинки слизистой, повреждая слизистый слой, тем самым также защищает себя, адаптируется и начинает размножаться.

Клиническая картина.

I стадия - язвенная фаза. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки дети предъявляют жалобы на боли в животе, возникающие через 2-4 ч после приема пищи и ночью.

Имеется определенный ритм болей: голод — боль - облегчение после приема пищи — голод - боль (Мойниган, 1912). Прием пищи приводит лишь к временному стиханию болей, обычно имеющих приступообраз­ный характер. Страдает общее состояние ребенка — он часто ложится, занимает вынужденное положение, становится плаксивым, раздражи­тельным. При осмотре отмечают холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, часто с иррадиацией в спину, поясницу, реже вправое плечо. Пальпация живота затруднена — выявляется мышечная защита в верхней половине живота, затруднена и глубокая пальпация. Отмечаются диспепсические расстройства - тошнота, рвота, изжога, от­рыжка, запор. При эндоскопическом исследовании гиперемия, отек слизистой, овальный дефект с воспалительным валом. Дно язвы покрыто наложениями серого, желтого или зе­леного цвета. Дефект слизистой с одинаковой частотой обнаруживается в передней и задней стенках луковицы двенадцатиперстной кишки.

II стадия — фаза затухания. Боли сохраняют прежний ритм, но после еды наступает стойкое облегчение. Характер болей меняется — они ста­новятся более тупыми, носят тянущий, ноющий характер. При пальпа­ции живота сохраняется выраженная болезненность в пилородуоденаль-ной области. Диспепсические расстройства выражены меньше. Эндо­скопически отмечается положительная динамика: уменьшение гипере­мии и отека вокруг язвы, намечается эпителизация.

III стадия - фаза клинической ремиссии. Сохраняются периодичес­кие боли натощак, ночью — чувство голода и ощущения "подсасывания" в подложечной области. Локализация болей прежняя, сохраняется "мойнигановский" ритм, но после еды боли исчезают полностью.Диспепсические явления менее выражены. Эндоскопически дефект слизистой оболочки не определяется; имеются следы репарации в виде рубца линейной формы или "пятен" — участков грануляционной ткани. Может отмечаться картина дуоденита.

IV стадия - фаза клинико-эндоскопической ремиссии. Жалобы пол­ностью отсутствуют, состояние ребенка удовлетворительное. Эндоско­пически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена.

Следует указать на особенности течения язвенной болезни у детей. Характерны множественные дефекты слизистой. Неблагоприятным ва­риантом следует считать дистальное расположение язвы (дистальнее средней трети луковицы) - этот вариант характеризуется длительным заживлением и более частыми рецидивами.

Диагностика

язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной киш­ки основывается на клинико-инструментальных и лабораторных дан­ных, результатах эндоскопического исследования, определения кисло­тообразующей функции желудка и исследования кала на скрытую кровь. Реже используется рентгеноконтрастный метод.

Лечение

комплексное: обеспечение физического и психического по­коя, лечебное питание и медикаментозная терапия. В острой стадии на­значают постельный и полупостельный режим на 3—4 нед, диетотера­пию—стол на не­сколько месяцев; антациды — альмагель, фосфалюгель, гелюзил, де-нол, маалокс в возрастных дозировках; антипептические препараты, тормо­зящие протеолитический эффект желудочных ферментов (алсукрал);блокаторы Н-рецепторов гистамина — циметидин, ранитидин (синони­мы — зантак, ранисан); препараты полипептидной природы, обладаю­щие антисекреторной активностью, что обеспечивает заживление язв, -даларгин, кальцинар, миокальцик (их вводят внутримышечно). При вы­раженном болевом синдроме используют антиспастические средства:но-шпа, никошпан, метоклопрамид (церукал, реглан) внутрь и внутри­мышечно, домперидон (мотилиум). Назначают также средства, улучша­ющие процессы репарации, - репаранты: гастрофарм, алантон, витаминU, оксиферрискорбон, солкосерил.

Все больные должны находиться на диспансерном учете, в осенне-зимний и весенне-летний периоды — получать противо-рецидивную терапию. Через 3—4 мес после обострения заболевания це­лесообразно санаторно-курортное лечение.