Тема 4. Химиотерапевтические препараты.

1. Ученый, открывший первый антибиотик, нашедший широкое применение в медицине:

1. Флеминг. 2. Виллеман. 3. Эрлих. 4. Мечников. 5. Пастер. 6. Кох. 7. Ваксман

2. Антибиотики:

1. Высокоактивные метаболические продукты микроорганизмов. 2. Продукты метаболизма грибов. 3. Продукты метаболизма актиномицетов. 4. Способны подавлять рост бактерий. 5. Подавляют синтез пептидогликана. 6. Нарушают синтез белка в бактериальной клетке. 7. Нарушают синтез нуклеиновых кислот у бактерий.

3. Основными продуцентами антибиотиков в природе являются:

1. Грибы. 2. Бактерии. 3. Спирохеты. 4. Вирусы. 5. Актиномицеты.

4. Сульфаниламиды:

1. Подавляют бактерии, синтезирующие фолиевую кислоту. 2. Подавляют бактерии, утилизирующие фолиевую кислоту в готовом виде. 3. Являются структурными аналогами фолиевой кислоты. 4. Являются структурными аналогами парааминобензойной кислоты. 5. Являются структурными аналогами АТФ.

5. Антибиотики, к которым относятся пенициллины и цефалоспорины:

1. Макролиды. 2. Тетрациклины. 3. Аминогликозиды. 4. Полиеновые антибиотики. 5. Бета-лактамы.

6. Бета-лактамные антибиотики:

1. Пенициллины. 2. Аминогликозиды. 3. Цефалоспорины. 4. Макролиды. 5. Карбапенемы. 6. Монобактамы. 7. Тетрациклины. 8. Рифамицины. 9. Левомицетин (хлорамфеникол).

7. Механизмы действия антибиотиков на бактериальную клетку:

1. Ингибирование процесса спорообразования. 2. Нарушение функции цитоплазматической мембраны. 3. Нарушение синтеза компонентов клеточной стенки. 4. Ингибирование синтеза белка на рибосомах. 5. Подавление синтеза фолиевой кислоты. 6. Ингибирование синтеза нуклеиновых кислот.

8. Ингибирование синтеза клеточной стенки определяет активность следующих групп антибиотиков:

1. Полиеновые антибиотики. 2. Полимиксины. 3. Макролиды. 4. Бета-лактамы. 5. Аминогликозиды. 6. Тетрациклины. 7. Рифамицины. 8. Бацитрацины. 9. Ванкомицин.

9. Антибиотики, подавляющие синтез белка:

1. Действуют на уровне рибосом. 2. Блокируют синтез мРНК. 3. Блокируют синтез пептидогликана. 4. Действуют на этапе трансляции. 5. Не действуют на L-формы бактерий.

10. Нарушение функций цитоплазматической мембраны определяет активность следующих групп антибиотиков:

1. Бета-лактамы. 2. Полиеновые антибиотики. 3.Аминогликозиды. 4. Макролиды. 5. Полимиксины. 6. Бацитрацины. 7. Тетрациклины. 8. Левомицетин (хлорамфеникол). 9. Рифамицины.

11. Результатом действия антибиотиков может быть:

1. Бактериостатический эффект. 2. Бактерицидный эффект. 3. Мутагенез бактерий. 4. Селекция резистентных клонов. 5. L-трансформация. 6. Подавление нормальной микрофлоры.

12. Лекарственная резистентность бактерий к антибиотикам может быть следствием:

1. Летальных мутаций. 2. Приобретения R-плазмид. 3. Обмена r-транспозонами. 4. Отсутствием мишени для действия антибиотика. 5. Образованием ферментов, разрушающих антибиотики.

 

Тема 5. Генетика бактерий.

1. Механизмы изменчивости бактерий:

1. Мутации. 2. Рекомбинации. 3. Потеря подвижных генов. 4. Приобретение подвижных генов. 5. Регуляция экспрессии генов.

2. Плазмиды оказывают влияние на следующие фенотипические признаки бактерий:

1. Вирулентность. 2. Синтез пептидогликана. 3. Устойчивость к антибиотикам. 4. Синтез липополисахарида (эндотоксина). 5. Построение рибосом.

3. Плазмиды, влияющие на фенотип бактерий:

1. R-плазмиды (R-фактор). 2. Конъюгативные плазмиды (F-фактор). 3. Плазмиды бактериоциногении. 4. Tox-плазмиды.

4. Плазмиды способны влиять на следующие признаки бактерий:

1. Вирулентность. 2. Внутривидовая конкуренция. 3. Адаптивный потенциал (экологическая пластичность). 4. Устойчивость к антибиотикам. 5. Структура пептидогликана.

 

Тема 6. Общая вирусология.

1. Свойства вирусов:

1. Один тип нуклеиновой кислоты. 2. Неспособность к внеклеточному размножению. 3. Дизъюнктивный способ размножения. 4. Отсутствие рибосом. 5. Фильтруемость через бактериальные фильтры.

2. Вирусы являются:

1. Облигатными внутриклеточными паразитами. 2. Факультативными паразитами. 3. Только паразитами животных. 4. Облигатными внеклеточными паразитами. 5. Сапрофитами.

3. Структуpные компоненты вириона:

1. Капсид. 2. Капсула. 3. Нуклеокапсид. 4. Капсомеp. 5. Нуклеиновая кислота.

4. Обязательные компоненты вириона:

1. Капсид. 2. Нуклеокапсид. 3. Суперкапсид. 4. ДНК. 5. РНК. 6. Гемагглютинин.

5. Основу суперкапсида составляют:

1. Элементы клеточных мембран. 2. Пептидогликан. 3. ДНК. 4. РНК. 5. Вирионные белки (гликопротеины).

6. Химическая природа капсомера:

1. Нуклеиновая кислота. 2. Белок. 3. Липопротеин. 4. Липополисахарид. 5. Липид. 6. Пептидогликан.

7. Капсид:

1.Наpужная оболочка простого вируса. 2. Наружная оболочка сложного вируса. 3. Состоит из белковых субъединиц. 4. Синоним термина "нуклеокапсид". 5. Отсутствует у бактериофагов.

8. В состав вирионов простых (безоболочечных) вирусов входят:

1. Капсомеры. 2. Капсид. 3. Нуклеиновая кислота. 4. Суперкапсид. 5. Нуклеокапсид.

9. Отличительные признаки сложных (оболочечных) вирусов:

1. Наличие суперкапсида. 2. Отсутствие капсида. 3. Фрагментированный геном. 4. Дизъюнктивный способ размножения. 5. Проникновение в клетку путем слияния с плазматической мембраной.

10. Нуклеокапсид:

1. Комплекс капсида с нуклеиновой кислотой. 2. Входит в состав простых вирусов. 3. Входит в состав сложных вирусов. 4. Сердцевина («кор») оболочечных вирусов. 5. Может содержать вирусные ферменты.

11. Супеpкапсид:

1. Входит в состав простых вирусов. 2. Состоит из капсомеpов. 3. Входит в состав сложных вирусов. 4. Образуется на основе клеточных мембран. 5. Содержит виpусспецифические белки. 6. Участвует в реакциях адсорбции вирионов на клетках.

12. Типы симметрии вирионов:

1. Спиральная симметрия. 2. Зеркальная симметрия. 3. Кубическая симметрия. 4. Смешанный тип симметрии. 5. Ассиметричная.

13. При классификации вирусов учитывается:

1. Ультраструктура вириона. 2. Симметрия вириона. 3. Наличие суперкапсида. 4. Тип нуклеиновой кислоты. 5. Антигенная стpуктуpа. 6. Тинкториальные свойства.

14. Принцип размножения вирусов:

1.Бинарное деление. 2. Образование спор. 3. Почкование. 4. Дизъюнкция. 5.Митоз. 6. Мейоз.

15. Место сборки вирионных частиц в клетке:

1. Рецептосома. 2. Виропласт. 3. Рибосома. 4. Симпласт. 5. Фаголизосома.

16. Внутриклеточные вирусиндуцированные включения:

1. Зерна волютина. 2. Гликоген. 3. Тельца Бабеша-Негри. 4. Липиды. 5. Тельца Гваpниеpи.

17. Пусковой механизм вирусной инфекции:

1. Дизъюнкция. 2. Персистенция. 3. Трансформация. 4. Адсорбция. 5. Виpогения.

18. Вирогения:

1. Обязательный этап репродукции вирусов. 2. Механизм персистенции вирусов. 3. Обеспечивается интеграцией вирусного и клеточного геномов. 4. Встречается у ДНК-вирусов. 5. Характерна для РНК вирусов.

19. Видимые проявления цитопатогенности вирусов:

1. Образование симпласта. 2. Лизис пермиссивной клетки. 3. Вакуолизация цитоплазмы клетки. 4. Вирогения. 5. Деградация клетки.

20. Феномены, используемые для визуального обнаружения вирусов в зараженных объектах:

1. Гемагглютинация и гемадсорбция. 2. Цитопатический эффект вирусов. 3. Вирогения. 4. Образование вирус-индуцированных включений. 5. Онкогенная трансформация клетки.

21. Для культивирования вирусов используют:

1. Специальные питательные среды. 2. Селективные питательные среды. 3. Культуры пермиссивных клеток. 4. Лабораторных животных. 5. Куриные эмбрионы.

 

Вопрос:

1.Бактериофаги, их строение. Вирулентные и умеренные бактериофаги.

2.Практическое применение бактериофагов.