Эозинофильный инфильтрат легких

(синоним эозинофильная пневмония) — одна из форм синдрома Леффлера. Характеризуется обнаружением на рентгенограмме легкого инфильтративной тени, эозинофилией крови, быстрым исчезновением всех симптомов и бесследным рассасыванием инфильтратов, отсутствием или скудостью болезненных расстройств. Судить об истинной частоте заболевания невозможно; по-видимому, оно встречается нередко.
Эозинофильный инфильтрат является аллергическим заболеванием. Среди вызывающих его агентов — различные медикаменты, вакцины, глистные, микробные и растительные аллергены. Инфильтрат обычно обнаруживают случайно. Некоторые больные жалуются на плохое самочувствие, субфебрильную температуру, кашель, отделение слизистой или слизисто-гнойной мокроты, которая может иметь канареечный цвет, металлический привкус и содержать примесь крови. Изредка над инфильтратами слышны укорочение перкуторного звука, скудные влажные хрипы и шум трения плевры.
Рентгенологическая картина разнообразна и часто атипична (см. ст. 57).
Главная особенность периферической крови — эозинофилия, сопровождаемая иногда лейкоцитозом. Обычно она растет медленнее, чем рентгенологические изменения, достигая максимума на 3—7-й день болезни или позднее. В мокроте иногда находят эозинофилы и кристаллы Шарко— Лейдена. Мысль об эозинофильном инфильтрате должна возникнуть, если выраженные и, по-видимому, свежие рентгенологические изменения легких сопровождаются эозинофилией. Диагноз подтверждается, если через несколько дней найденные тени исчезают. Он подкрепляется наличием у больного в прошлом или настоящем других аллергических заболеваний, отсутствием возбудителей туберкулеза в мокроте и иногда отрицательными результатами туберкулиновых проб. Труднее диагноз при тяжелом или затяжном течении эозинофильного инфильтрата и при его комбинации с другими заболеваниями легких.
Прогноз благоприятный, хотя возможны рецидивы.
Лечение заключается в щадящем режиме и, если возможно, в устранении действующего аллергена.

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками.

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У беременных женщин, а так же у женщин длительное время принимавшие пероральные контрацептивы.

 

Патогенез

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, облитерируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма.

 

 

Тромбоэмбол

При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.

 

Классификация

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

• массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
• субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
• немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Клиническая картина

Часто ТЭЛА протекает бессимптомно. Но и возникающие клинические проявления неспецифичны, что затрудняет диагностику.

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Диагностика

Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не специфичны, а диагностические тесты несовершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).