Рыбаков анатолий иванович (1917-1993)

�Академик АМН СССР, доктор медицинских наук, профессор А. И. Рыбаков с 1962 по 1985 год был директором Центрального научно-исследовательского института стоматологии (ЦНИИС) Минздрава СССР. В 1971 г. опубликована рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. И. Рыбакова. А. И. Рыбаков выделил эндогенные и экзогенные факторы патогенеза. К эндогенным факторам он относил наследственность, перенесенные болезни матери, нарушения формирования внутренних органов, недостаток фтора, перегрузку углеводами инсулярного аппарата, половое созревание, изменение в пульпе, нарушения функции печени, желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.. К экзогенным факторам он относил недостаток микроэлементов, витаминов, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения, изменение рН среды в полости рта, затрудненное прорезывание зубов, нарушение биологического равновесия между защитными функциями организма и флорой полости рта, депульпацию зубов и др. А. И. Рыбаков считал, что кариозный процесс может развиваться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов, приводящее к патологической ситуации и поражению зубов, при этом пусковым механизмом могут быть как экзогенные, так и эндогенные факторы. В ряде работ (1973, 1975, 1978, 1981) А. И. Рыбаков подчеркивал, что отечественная наука, располагая большим арсеналом диагностических методов (гистохимические, электронная микроскопия, реопародонтография, капилляроскопия и др.), приблизилась к более точному выяснению патогенеза болезней пародонта. Накопленный опыт исследований позволил ему сделать вывод, что главным фактором в развитии пародонтоза является поражение сосудов. В свою очередь, практика показала, что лечебное воздействие на сосуды дает положительный эффект. В предложенной А. И. Рыбаковым концепции болезней пародонта (1978) лежит врожденная и приобретенная патология сосудов. При врожденном пародонтозе доминантой является генетический код с патологией сосудов и зубочелюстной системы, пусковым механизмом является врожденная патология сосудов, неправильное формирование зубочелюстного аппарата и деформации прикуса. При �приобретенном� пародонтозе ведущее значение имеет патология сосудов, патология зубочелюстной системы, нервный стресс, алиментарный фактор, болезни внутренних органов и систем организма, к которым можно присоединить микробный фактор (зубные бляшки), вредные привычки, травму пародонта. Как при врожденном, так и при приобретенном пародонтозе имеют месть два важнейших элемента: патология сосудов и патология зубочелюстной системы, в первую очередь – патология пародонта. Большое значение имеет также краевая патология, краевые особенности микробных ассоциаций полости рта, алиментарные факторы, состояние иммунитета для развития пародонтоза. Врожденные болезни, как правило, проявляются в раннем периоде развития организма – до 20 лет. Приобретенная патология сосудов способствует развитию пародонтоза после 40 лет. Исследованиями сосудов на разных этапах развития пародонтоза было показано, что в первую очередь нарушается микроциркуляция. В трудах А. И. Рыбакова большое внимание уделялось вопросам профилактики. Эта проблема освещена в его монографии �Основы стоматологической профилактики� (1968). А. И. Рыбаков провел всесторонний анализ методов профилактики основных стоматологических заболеваний, в том числе опыта мировой стоматологической науки и практики, и с учетом материалов собственных наблюдений и возможностей системы советского здравоохранения предложил комплекс мероприятий, направленных на предупреждение кариеса и его осложнений, некариозных поражений зубов и пародонтоза. В монографии развивается положение о необходимости диспансеризации стоматологических больных, комплексного их обследования с привлечением врачей общего профиля. Разработанная А. И. Рыбаковым система стоматологической профилактики была принята V Всесоюзным съездом стоматологов и внедрена в практику здравоохранения. Большое внимание уделял А. И. Рыбаков вопросам истории стоматологии: организации и развитию стоматологической службы, подготовке кадров, прогрессу науки, формам публичного взаимодействия ученых и практических врачей (1977). Комплексное исследование заболеваний слизистой оболочки полости рта, проводившиеся более 20 лет в ЦНИИС под руководством А. И. Рыбакова, привели к научному открытию, которое 27 ноября 1981 г. было внесено в Государственный реестр открытий СССР. Открытие академика АМН СССР А. И. Рыбакова, доктора медицинских наук В. Н. Исаева и аспиранта Т. И. Сээдрэ предоставляет возможность диагностировать зарождение патологии полости рта, носоглотки и слюнных желез на самой ранней стадии. Впервые за всю историю отечественной стоматологии было сделано научное открытие, которое обогатило отечественную стоматологию и получило широкую известность и признание мировой науки. С 1962 по 1985 год А. И. Рыбаков был председателем правления Всесоюзного научного общества стоматологов, председателем проблемной комиссии АМН СССР по проблеме �Основные стоматологические заболевания, их предупреждение и лечение�, главным стоматологом IV Главного управления Минздрава СССР, членом-корреспондентом научных обществ стоматологов Финляндии и ГДР, почетным членом научного общества стоматологов Болгарии. Автор 190 научных работ, 8 монографий, автор и соавтор учебника и руководства по терапевтической стоматологии. Под его руководством защищено 29 докторских и 52 кандидатские диссертации. А. И. Рыбаков награжден орденами и медалями Советского Союза.

 

Задачи терапевтической стоматологии. Среди основных задач выделяются следующие:

1) профилактика стоматологических заболеваний;

2) изучение причин возникновения и механизмов развития патологии зубов, тканей пародонта и слизистой оболочки полости
рта;

3) ранняя диагностика и эффективное лечение патологии органов полости рта;

4) разработка и внедрение новых методов лечения стоматопатий.

 

• Терапевтическая стоматология — это раздел, включающий:
• одонтологию (изучает методы диагностики и определяет лечение заболеваний, связанных с повреждением зубов);
• эндодонтию (разрабатывает методы лекарственного и механического влияния (воздействия) на каналы корней зубов, в т.ч. пародонтологию и пломбирование).

Главными задачами терапевтической стоматологии являются изучение тканей пародонта, а также профилактика и лечение заболеваний, которые были им вызваны. Кроме того, терапевтическая стоматология занимается вопросами диагностики и лечения болезней слизистой оболочки рта.

Классификация[править]

Различают следующие стадии и формы кариеса:

Классификация кариеса по ВОЗ[править]

В классификации ВОЗ (10ый пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

· Кариес эмали, включая «меловое пятно».

· Кариес дентина.

· Кариес цемента.

· Приостановившийся кариес.

· Одонтоплазия.

· Другой.

· Неуточнённый.

Классификация по глубине процесса[править]

Для практического врача более удобна и приемлема топографическая классификация:

· А) неосложнённый (простой) кариес

· Кариес стадии пятна (кариозное пятно).

На этой стадии эмаль зуба меняет цвет за счет образования на ней мелового пятна. Поверхность при этом остается гладкой, так как эмаль ещё только в начальной стадии разрушения. В этот момент важно не допустить дальнейшего развития заболевания. На ранних стадиях излечить кариес и проще, и дешевле, и безболезненней. На первой стадии лечение зуба начинается с процедуры удаления пятна. Затем осуществляется реминерализация эмали, то есть нанесение на шейку зуба специальных препаратов (например, растворы натрия фторида и кальция глюконата).Также возможно применение такого метода как инфильтрация-пропитывание.

·

· Поверхностный кариес.

На следующем этапе, вовремя необработанное меловое пятно становится шершавым. Зуб в этом месте болит от горячей, холодной пищи, а также становится чувствительным к сладкому и кислому.(возможно безболезненное течение) Лечение такой стадии пришеечного кариеса будет заключаться в сошлифовке участка зуба, пораженного кариесом. Затем, по аналогии с лечением предыдущей стадии, проводится реминерализующая терапия.(но если кариес локализуется в фиссурах или на контактных поверхностях (данные участки являются кариесвосприимчивыми, так как здесь хорошие условия для фиксации пищи, и они трудно доступны для очищения),то рем-терапия будет бесполезна, поэтому можно отпрепарировать пораженный участок «по всем правилам» и запломбировать.

·

· Средний кариес.

На третьем этапе кариес начинает проникать глубже. Поражается дентин. Становится хорошо заметно серьёзное поражение зуба. Болевые ощущения становятся более частыми, интенсивными и продолжительными. Лечение среднего кариеса заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами и установке пломбы.

·

· Глубокий кариес.

Когда повреждения невылеченного зуба доходят до околопульпарного дентина, начинается стадия глубокого кариеса. Процедура лечения заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами, внесении реминерализующих препаратов и установке пломбы. При отсутствии лечения данного заболевания происходит дальнейшее разрушение дентина и поражение пульпы (нерва) зуба — пульпит и, как его дальнейший исход, периодонтит.

· Б) осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты)

При данной классификации учитывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.

Кариес в стадии пятна,поверхностный кариес,средний кариес с небольшими дефектами невиден на рентгенограмме. Очень важно дифференцировать кариес от других заболеваний:

· кариес в стадии пятна нужно дифференцировать от таких некариозных поражений,как гипоплазия и флюороз;

общее между этими заболеваниями: наличие пятен, показания эом (электроодонтометрии)в норме, отсутствие субъективного дискомфорта. различия:кариес можно окрасить спец красителями, эти 2 заболевания нельзя,также флюороз и гипоплазия возникают до прорезывания, а кариес — после, кариес возникает в кариес-восприимчивых участках, а они в атипичных местах(на кариес резистентных)

· поверхностный кариес нужно различать с такими некариозными заболеваниями, как клиновидные дефекты и эрозия твердых тканей

Классификация по остроте процесса[править]

Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса:

· Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес).

Генерализованный кариес

· Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы.

· Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином. Крайная форма острого кариеса — так называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.

Классификация по локализации[править]

Американским учёным Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:

· I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.

· II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.

· III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.

· IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.

· V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.

· Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

Классификация по возникновению процесса[править]

Различают следующие виды кариеса зубов:

· Первичный кариес

· Вторичный (рецидивный) кариес — кариес ранее запломбированных зубов

Распространение кариеса

Клиническая картина[править]

Стадия пятна (macula cariosa)[править]

Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

· белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя

· процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Распространение кариеса

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media)[править]

Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda)[править]

При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.