Лукомский илья генрихович (1893-1958) 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Лукомский илья генрихович (1893-1958)



ГРОШИКОВ МИХАИЛ ИОСИФОВИЧ (1921-1984)

�Доктор медицинских наук, профессор М. И. Грошиков с 1965 по 1984 год руководил кафедрой пропедевтики терапевтической стоматологии, выделенной из состава кафедры терапевтической стоматологии ММСИ имени Н. А. Семашко. В 1953 г. М. И. Грошиков защитил кандидатскую диссертацию, а в 1966 г. – докторскую на тему �Активный метод лечения хронических периодонтитов�, в 1967 г. был утвержден в ученом звании профессора. Научное направление кафедры определилось как всестороннее изучение пульпита и периодонтита. Широко известен метод пломбирования зубов с применением биомицина и фосфат-цемента по Грошикову. С помощью радиоактивных изотопов и опытов на собаках М. И. Грошиков обосновал метод заверхушечного пломбирования каналов зубов при периодонтитах. Изучая в экспериментах на крысах распределение биомицина в зубах и челюстных костях, М. И. Грошиков использовал полученные данные как обоснование для применения этого антибиотика в клинике для лечения периодонтита. Большая заслуга М. И. Грошикова и руководимой им кафедры принадлежит разработке новых методов и способов активного вмешательства в течение воспалительного процесса в тканях пародонта. Анализу достигнутых успехов в лечении периодонтита посвящена статья М. И. Грошикова �Этапы развития советской стоматологии в вопросах этиологии, патогенеза и лечения периодонтита

 

Хим состав слюны

На 97, 5 - 99, 5% состоит из воды, 0,5 - 2,5% приходится на сухой остаток, около 2/3 которого составляют органические вещ-ва и 1/3 минеральные. Общая концентрация минеральных составных частей в слюне ниже, чем в плазме крови, т.е. слюнные железы выделяют гипотоническую жидкость. К минеральным компонентам относятся Ca, К, Nа, Fe, Si, Al, Zn, Cr, Mn, Cu и др. катионы, а так же анионы - хлориды, фосфаты, бикарбонаты, роданиды, йодиды, сульфаты, бромиды и фториды.

Содержание Са в слюне 4 - 8 мг/100 мл. Приблизительно в 2 раза ниже, чем в сыворотке крови.

Содержание фосфора в слюне достигает 10 - 25 мг/100мл. В слюне содержание фосфатов

в несколько раз выше, чем в сыворотке крови.

Содержание фтора в слюне составляет 5,3-15,8 млэкв/л.

В смешанной слюне содержится 0,4-0,9 млмоль Мg. Содержание магния с возрастом увеличивается.

В слюне обнаружены роданиды (тиоцианаты) - продукты сульфирования цианидов. Количество роданидов увеличено у курильщиков. Принято считать, что слюна концентрирует роданиды.

Органические компоненты смешанной слюны:

1. Белки и низкомолекулярные вещества2. Углеводы и продукты их неполного расщепления.3. Липиды4. Витамины5. Гормоны

Основными органическими веществами слюны являются белки, отличающиеся по происхождению.

1. Часть синтезируемая в слюнных железах. Белки железистого происхождения

2. Сывороточного происхождения

3. Микробного происхождения

4. Лейкоцитарного происхождения

5. Из разрушенных эпителиальных клеток слизистой оболочек полости рта.

Какие белки содерж в слюне и их происхождение.

Основными органическими веществами слюны являются белки, отличающиеся по происхождению.

1. Часть синтезируемая в слюнных железах. Белки железистого происхождения 2. Сывороточного происхождения 3. Микробного происхождения 4. Лейкоцитарного происхождения 5. Из разрушенных эпителиальных клеток слизистой оболочек полости рта. Содержание белков в слюне варьирует в пределах 0,95-2,32 гр/л. Это в ниже чем в плазме крови. При электрофорезе на бумаге белки слюны разделяются на отдельные фракции:

1. Лизоцим 2. Альбумины 3. a1, a2, B, гамма глобулины

Причем % соотношение их фракций отличается от плазмы крови. Так глобулинов в слюне значительно больше чем, альбуминов. Концентрация альбуминов резко увеличивается при гингивитах и периодонтите, B-глобулиновая фракция составляет 40% от всех фракций белков слюны.

Эпидемиология СЗ изучается специальными методами и проводится в 3 этапа:

I. Подготовительный этап.

Его задачи:

Выбор групп населения.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ следует проводить обследование в 5 ключевых возрастных группах:

а) 6 летние дети

б) 12летние

в) 15 подростки

г) возраст от 35 до 44 лет

д) 65 летние и старше.

 

Результаты обследования:

• 6 летних детей позволяют судить о состоянии временных зубов в популяции.

• У 12- летних состоянии постоянных зубов (не до конца сформированы)

• у 15 летних – о тканях парадонта

• о стоматологическом здоровье взрослых свидетельствуют результаты осмотра населения в возрасте от 35 до 44 лет

• обследование лиц с 65 летнего возраста, позволяет планировать стоматологическую помощь пожилым.

 

В каждой возрастной группе д. б. обследовано от 100 до 200 чел. В больших городах обследование д.б. проведено в нескольких районах города.

Дети и подростки осматриваются в медицинских или стоматологических кабинетах детских садов, школ и поликлиник.

Взрослых осматривают в стоматологических кабинетах предприятий или поликлиник.

Пожилых – в поликлиниках, домах престарелых, при подворных осмотрах (на дому).

 

Методики второго этапа

Для оценки состояния зубов и парадонта применяются показатели ВОЗ

1. распространенность кариеса в %

2. Интенсивности кариеса по индексам КПУ, кп

3. Состояние парадонта КПИ

4. распространенность не кариозных поражений эмали (автор Кузьмина)

5. Уровень стоматологической помощи населению (УСП – отражает качество стоматологической помощи)

 

Распространенность кариеса – показатель, определяющийся отношением (число людей имеющих кариес/общее количество обследованных)*100%

Критерии оценки:

• 0 – 30% низкая распространенность кариеса

• 31 – 80% средняя распространенность кариеса

• 81 – 100% высокая распространенность кариеса

 

Задача:

Обследовано 800 человек, ранее санировано 200, здоровых 100 человек. Таким образом 100 чел не имеют кар полостей вообще, а поскольку у 200 человек пролечено, но у них был кариеса, но они санировано (700/800)*100%

 

Интенсивность кариеса – характеризуется степенью поражения зубов кариесом и определяется по среднему значению индексов кп зубов, полостей (кпп) и поверхностей. Для постоянных зубов индекс КПУ зубов, полостей (КПУп) и поверхностей (КПУп)

К- кариес, П – пломба, У – удален. Сумма к + п + у

 

12 лет 34-40 лет
От 0 до 1,1 очень низкая интенсивность 1,2 – 2,6 низкая 2,7 – 4,4 средняя 4,5 – 6,5 высокая более 6,6 очень высокая 0 – 1,5 очень низкая интенсивность 1,6 – 6,2 низкая 6,3 – 12,7 средняя 12,8 – 16,2 высокая более 16,3 очень высокая

 

 

ВОЗ предлагает следующие уровни оценки интенсивности кариеса зубов по индексу КПУ или кп.

Индекс для оценки состояния парадонта КПИ (комплексных пародонтальный индекс) – позволяет определить распространенность и интенсивность признаков поражения парадонта (кровоточивость десен, наличие патологических карманов, наличие зубных отложений, подвижность зубов).

Оценка состояний тканей парадонта проводится пуговчатым зондов в области 6-ти или 10-ти индексных зубов.

• 0 баллов – в том случае, когда нет зуб налета кровоточивости идр.

• 1 балл – выявляется зуб налет в области данного зуба

• 2 балла – появляется кровоточивость

• 3 балла – наличие зубного камня

• 4 балла – наличие патологического кармана

• 5 баллов – подвижность зубов

В возрасте:

3-4 лет обследуются четыре пятых зуба и правый верх и левый нижний резцы. (55, 51, 65, 76, 71, 85)

7 – 14 лет (16,11,26,36,31,46) -(*)* * *(*)-

15 и более лет (17,16,11,26,27,37,36,31,46,47) -(*)* * *(*)-

 

Формула расчета: КПИ (сумма баллов)/(кол-во зубов (6 – 10).

При наличие у 1-го зуба нескольких признаков, берут больший признак.

Критерии:

• 0,1 – 1 риск заболевания

• 1,1 – 2,0 – легкая степень поражения

• 2,1 – 3,5 средняя степень поражения

• 3,6 – 5,0 тяжелая степень поражения

 

Расчет распространенности признаков поражения парадонта в каждой группе обследуемых определяется количеством лиц, у которыхх данных признак был наихудшим. Делится на ичество обследованных и * 100%

 

Распространенность некариозных поражений эмали, при обследовании регистрируется гипоплазия и флюороз эмили. Осматриваются вестибулярные поверхности зубов 11,12,13,14,21,22,23;24,3646. Регистрируется присутствие на них проявлений ограниченной или диффузной пятнистости гипоплазии или их сочетаний, выраженных в %.

 

Уровень стоматологической помощи: УСП = 100% - (100* (К+А)/ (КПУ))

КПУ – средняя интенсивность кариеса зубов в обследуемой группе

К – среднее количество кариозно пораженных зубов и пломб с рецидивным кариесом.

А – среднее кол-во удаленных зубов, не восстановленных протезом.

 

Интепритация индекса:

• 0 –9 % плохой уровень стоматологической помощи

• 10 – 49% недостаточный уровень стоматологической помощи

• 50 – 74% удовлетворительный уровень стоматологической помощи

• 75% и более хороший уровень стоматологической помощи

Для диагностики кариеса можно использовать следующие методы:

1) клиническое обследование

2) рентгенологическое исследование

3) трансиллюминация

4) индикаторы(маркеры) кариеса

5) лазерная диагностика

6) электроодонтометрия (ЭОД)

Клиническое обследование

Клиническое обследование полости рта является обязательным этапом диагностики любогостоматологического заболевания. Из основных методов обследования для выявления кариеса наиболее информативны: визуальный осмотр и зондирование. При осмотре большое значение имеет высушивание поверхности зубов воздухом. Так кариес в стадии пятна на высушенной поверхности, вследствие различия коэффициента преломления света, визуализируется как белесый мелоподобный дефект.

Трансиллюминация

Метод трансиллюминации заключается в том, что зуб просвечивается светом и кариозные дефекты проявляются в виде темных пятен. Эффект основан на различной пористости и разнице коэффициента преломления света в здоровых и пораженных тканях. Другое название этого метода – диафаноскопия. Наличие пломб на зубе существенно осложняет проведение диагностики с помощью данного метода.

Индикаторы(маркеры) кариеса

Индикаторы кариеса обычно используются уже при препарировании кариозной полости для определения не удаленных инфицированных тканей. Кариес маркеры представляют собой растворы красителей для окрашивания деминерализованных тканей. В результате деминерализации в дентине образуются поры. Размеры этих пор соответствуют размерам молекул растворителя. На этом и основана точность диагностики: у здорового дентина поры меньше и растворитель с красителем в них не проникает. Таким образом, индикаторы кариеса позволяют проводить точечное удаление кариеса и сохранять максимальное количество здоровых тканей. Также кариес маркеры можно использовать для обнаружения входных отверстий корневых каналов при эндодонтическом лечении. Это особенно удобно при лечении девитализированных зубов.

Лазерная диагностика

В основе лазерной диагностики кариеса лежит флюоресценция –свечение твердых тел, жидкостей и газов, вызванное светом, рентгеновским или корпускулярным излучением. Атомы флюоресцирующего вещества поглощают энергию квантов падающего излучения и переходят в возбужденное состояние. Это состояние очень нестабильно, поэтому атомы вещества спонтанно возвращаются в исходное состояние, выделяя избыток энергии в виде характерного флуоресцентного излучения. Лазерная диагностика кариеса основана на флуоресцентных свойствах бактерий – возбудителей кариеса. Зуб облучается лазером определенной волны. Спектр флюоресценции инфицированных тканей отличается от спектра флюоресценции здоровых тканей. Это различие и фиксируется соответствующим диагностическим оборудованием.

Электроодонтометрия (ЭОД)

В норме зуб реагирует на силу тока в 2-6 мкА. При наличии кариеса твердые ткани зуба теряют свои изолирующие свойства, что приводит к уменьшению электрического сопротивления. При глубоком кариесе снижение электоровозбудимости может быть до 20-35 мкА. Чувствительность пульпы зубов с пониженной функцией (отсутствие зуба-антагониста) также может быть снижена. Снижение возбудимости возможно также в третьих молярах. Нужно помнить, что данные порогового значения ЭОД достоверны только в постоянных зубах с полностью сформированной верхушкой и без выраженных склеротических изменениях в пульпе. Метод элетроодонтометрии позволяет провести количественную оценку, хотя и является достаточно субъективным.

Таким образом, использование нескольких методов, дополняющих клиническое обследование, позволяет с высокой достоверностью выявлять наличие кариозного процесса в различных стадиях на визуально-труднодоступных поверхностях зуба,фиссурный кариес и кариес цемента.

 

Диспансеризация стоматологических больных складывается из 5 основных элементов: отбор, наблюдение, оздоровление, планирова­ние и управление диспансеризацией. Для анализа эффективности дис­пансерного наблюдения и учета лиц, нуждающихся в нем, предлагает­ся делить их на 4 группы: практически здоровые; с компенсированной формой кариеса, имеющие факторы риска заболеваний твёрдых тка­ней зубов, пародонта и зубочелюстные аномалии; с субкомпенсированной формой кариеса; с декомпенсированной формой кариеса, а так­же лица с субкомпенсированной формой этого заболевания и отяго­щенным анамнезом, патологией краевого пародонта, острым течением кариозного процесса.

Лица первой группы диспансерного учета подлежат наблюдению один раз в год; второй — 2 — 3 раза в год; третьей — 3— 4 раза; четвертой — ежемесячно или 6 раз в год.

Перевод пациентов из одной группы в другую является показате­лем эффективности диспансерного наблюдения и осуществляется ко­миссией, состоящей из заведующего отделением, врача-стоматолога и пародонтолога. Критерием эффективности диспансеризации является снятие с диспансерного учёта, когда показатель интенсивности карие­са (КПУ) констатирует преобладание константы П (пломба).

Назначая пациенту лечебно-профилактические процедуры, врач-стоматолог должен быть уверен, что проводимое им лечение имеет по­ложительный результат. Посему на этапах лечения рекомендуется меловидные пятна окрашивать 2% раствором метиленового синего. По­мимо этого теста, имеется ряд оценок состояния эмали зубов, имеющие прогностическое значение при проведении профилактики и лечения кариеса зубов в стадии белого пятна.

Регулярный осмотр пациента позволяет провести своевременную санацию полости рта: восстанавливаются контактные пункты между зубами, проводится замена нерациональных устаревших пломб, лече­ние кариеса и его осложнений на фоне местной и общей реминерализующей терапии, лечение болезней пародонта. Во время осмотра прово­дится профессиональная гигиена полости рта.

Каждый пациент той или иной диспансерной группы нуждается в индивидуальном, своевременном и рациональном наблюдении, а при необходимости в индивидуальном комплексном лечении и профилак­тике.

В особой заботе нуждаются беременные женщины, кормящие гру­дью мамы, дети дошкольного и школьного возраста, студенты всех учебных заведений.

Реализовать эту работу позволяют стоматологические кабинеты на базе женских консультаций, школ, средних и высших учебных заве­дений, где врачи-стоматологи оказывают лечебную и профилактичес­кую плановую санацию полости рта и первичную профилактику сто­матологических заболеваний в соответствии с возрастом пациента, климатогеографическими, экологическими и экономическими услови­ями проживания.

Известно, что в настоящее время эффективно проводить лечение и профилактику кариеса можно лишь на основе выделения дифференцированных диспансерных групп (групп риска), нуждающихся в различной частоте профосмотров и интенсивности активных профилактических мероприятий.

Система учёта диспансерных больных по группам риска имеет ряд преимуществ. Во-первых, они позволяют врачууделять больше внимания больным с наиболее тяжёлым те­чением заболевания. Во-вторых, освобождает врача от не­рациональной затраты времени на осмотр больных, не нужда­ющихся в частом наблюдении. В-третьих, даёт возможность использовать оценку эффективности диспансеризации — удельный вес больных, переведенных из одной группы учёта в другую.

Следует отметить, что в стоматологии подобная диффе­ренциация в неявной форме практически реализуется уже давно. Известно, что именно детский возраст представляет собой основной«фактор риска» по кариесу зубов. По сущест­ву, система массовых профосмотров и санации полости рта у детей и есть первый шаг к реализации принципа дифферен­цированной диспансеризации. В этом направлении сделан и второй шаг — дифференциация детского контингента на группы с различным риском развития забо­левания. (Т. Ф. Виноградова, 1978).

Распределение детей на группы риска Т. Ф. Виноградо­ва предлагает проводить на основе оценки данных, получен­ных во время осмотра и характеризующих общее состояние здоровья (группа здоровья) и степень активности наиболее распространённого заболевания — кариеса зубов, характер активности которого, так же как и группа здоровья ребенка, лежит в основе кратности осмотров и содержания лечебно-профилактических мероприятий при повторных осмотрах в системе диспансеризации.

На первом этапе диспансеризации дети группируются посостоянию здо­ровья. Критерием для их группировки по состоянию и индиви­дуальной оценке здоровья должно быть клиническое состоя­ние организма по наличию пли отсутствию длительно протекающейхронической болезни, степени тяжести клинических симптомов и нарушений функциональных возможностей ор­ганизма.

В соответствии с изложенным выше предлагается следу­ющая группировка для оценки здоровья осматриваемых.

I группа — здоровые.

IIгруппа — здоровые с функциональными и некоторыми
морфологическими отклонениями. Сюда относятся лица, у
которых отсутствует какая-либо хроническая болезнь, но
имеются различные функциональные отклонения, предвестни-
ки болезни или состояния после перенесенных заболеваний
и травм, отклонения в физическом развитии без наличия эн-
докринных заболеваний, снижение иммунологической рези-
стенции (частые острые заболевания), нарушение зрения слабых степеней, снижение резистентности организма (частые острые заболевания) и т.п.

III группа — больные с длительно текущими хроничес­кими заболеваниями при сохранённых в основном функциональ­ных возможностях организма (компенсированное состояние). Сюда же относятся лица, имеющие некоторые физические недостатки, уродства, значительные последствия травм, не нарушающие, однако, приспособленности к труду и иным условиям жизни.

IVгруппа — больные с длительно текущими (хроничес­кими заболеваниями) или лица с физическими недостатками, пороками развития, последствиями травм со снижением функ­циональных возможностей организма (субкомпенсированпос состояние).

Vгруппа — тяжелые больные с постоянным режимом. Инвалиды I—II группы (декомпенсированное состояние).

Второй этапдиспансеризации предусматривает специальный осмотр, при котором выявляется степень активности кариозного процес­са: компенсированная, субкомпенсированная или декомпенсированная форма кариеса.

Компенсированной формой кариеса считается такое состояние, когда индекс КПУ, кп или КПУ+кп (в период сме­шанного прикуса) не превышает показателей средней интен­сивности кариеса соответствующей возрастной группы. От­сутствуют начальные стадии кариеса, выявленные специаль­ными методами. Обнаруженные кариозные полости локали­зуются на типичных для кариеса поверхностях, кариозный процесс при обработке обнаруживает тенденцию к ограничению. Ребёнок относится к I и II группам здоровья (не име­ет хронических заболеваний) или имеет компенсированное состояние хронического заболевания (III группа здоровья).

Субкомпенсированной формой кариеса считается такое состояние, когда интенсивность кариеса по индексам КПУ, кп, КПУ+кп больше среднего значения интенсивности для данной возрастной группы (т. е. равна сумме среднего зна­чения КПУ, кп, КПУ+кп и трех сигмальных отклонений, т. е.

М + 3 σ, где σ=Vmax - Vmin/k, k = 6,5,

при оптимальном проявлении клинических признаков кариеса; кариозные полости локализуются в типичных зонах, края эмали закруг­лённые, дентин в меру пигментирован, кариозный процесс в зубе развивается с тенденцией к ограничению патологи­ческих изменений. Отсутствуют симптомы начального карие­са пришеечной области и области иммунных зон, гигиени­ческий индекс меньше 2 по Фёдорову-Володкиной.

Декомпенсированной формой кариеса считается такое состояние, при котором показатели КПУ, кп или КПУ+кп превышают максимальный показатель (М + 3 σ) или при меньшем значении КПУ обнаруживаются множественные меловые пятна; клиническое развитие кариеса соответствует активному процессу (локализация кариеса в области иммун­ных зон с обилием светлого влажного дентина, с хрупкими острыми краями эмали, патологический процесс не имеет тен­денции к ограничению и т. д.).

Третий этап диспансеризации — формирование в соответствии с получен­ными данными осмотра и исследования ребёнка групп риска.

Первая группа — здоровые (I, IIиIII группы здоровья) и практически здоровые дети, имеющие интактные зубы, здо­ровый пародонт, правильное расположение зубов и соотно­шение челюстей (некоторые отклонения могут быть приняты как вариант нормы). У этих детей правильно протекают функции откусывания, разжёвывания и проглатывания пищи, дыхания, речи, функции смыкания губ и др.;

—здоровые и практически здоровые дети (I, II, IIIгруппы здоровья), имеющие:

—компенсированную форму кариеса;

—гингивиты, обусловленные негигиеническим содержа­нием полости рта, некачественными пломбами, отсутствием функции зубов, другими местными факторами;

—дети, у которых специальными методами диагности­рованы «одонтогенные очаги»;

—дети, которым большие дефекты твёрдых тканей ус­транены вкладками;

— нуждающиеся в ортодонтическом лечении (в порядке контроля);

— нуждающиеся в лечении у хирурга-стоматолога, с аномалиями развития и перенесшие воспалительные и трав­матические процессы, оперированные по поводу опухолей;

— нуждающиеся в лечении у других специалистов педи­атрического профиля.

Вторая группа — дети с хроническими заболеваниями внутренних органов (IV и V группы здоровья), имеющие здоровые зубы, здоровый пародонт, правильное расположе­ние зубов и соотношения челюстей. У этих детей правильно формируются основные функции полости рта;

—здоровые и практически здоровые дети (I, II, III группы здоровья), имеющие субкомпенсированную форму кариеса;

—дети, имеющие гингивиты, обусловленные аномалия­ми прикуса, и находящиеся на лечении у ортодонта;

—принятые на аппаратурное ортодонтическое лечение (в порядке контроля по договорённости и спискам, представ­ленным, ортодонтом).

Третья группа — дети с хроническими заболеваниями внутренних органов (IV, V группы здоровья), суб- и декомпенсированной формой кариеса;

—здоровые и практически здоровые дети (I, II, III группы здоровья) с декомпенсированной формой кариеса;

—дети с локализованным и генерализованным пародон­титом;

—дети, имеющие гингивиты, обусловленные заболева­ниями внутренних органов (диабет, нейтропении, дисгамма-глобулинемии и др.);

—дети, имеющие начальные формы кариеса, диагнос­тированные специальными методами;

- дети, находящиеся на комплексном лечении стомато­логических заболеваний, с патологией, протекающей в тяжё­лой форме: суб- и декомпенсированное течение кариеса, пародонтопатии, деформации прикуса, дети, нуждающиеся в хирургических методах коррекции аномалий и др. (в поряд­ке контроля).

ЛУКОМСКИЙ ИЛЬЯ ГЕНРИХОВИЧ (1893-1958)

�Заслуженный деятель науки РСФСР, доктор медицинских наук, профессор И. Г. Лукомский с 1926 по 1952 год руководил кафедрой стоматологии I МОЛМИ имени И. М. Сеченова. В 1948 г. в монографии �Кариес зубов� И. Г. Лукомский показал общее состояние проблемы и проанализировал данные о кариесе зубов за предшествующие 75 лет. В предисловии автор отметил, что �в послевоенный период кариес зубов приобретает в нашей деятельности значение одной из проблем первостепенной важности�. Анализ существовавших теорий кариеса, богатый личный клинический и экспериментальный опыт, хорошее знание вопросов философии и медицины были использованы И. Г. Лукомским для создания так называемой �биологической теории кариеса зубов�. Развитие кариозного процесса И. Г. Лукомский характеризовал следующим образом: внешние (экзогенные) факторы (недостаток витаминов, особенно В1 и Д, недостаток солей кальция, фосфора, фтора в питьевой воде, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей) приводят к нарушению минерального и белкового обмена в организме, то есть к эндогенным изменениям, влияющим на трофику эмали и дентина. Результатом этого является �заболевание� одонтобластов. Функция одонтобластов становится ослабленной (астеничной), а затем неполноценной (дебильной). Естественно, значительно изменяются и морфологические особенности клеток. В результате этого развиваются трофические изменения тканей зуба, следствием чего является дисминерализация эмали. Затем развивается деминерализация эмали и дентина, то есть образуется кариозная полость.� И. Г. Лукомский считал, что, наряду с названными деструктивными изменениями, при кариесе происходят сопряженные процессы, которые выражаются в основном в дегенерации (перерождении) тканей. К деструктивным явлениям он относил явления гиперминерализации, замедленную организацию предентина, а также образование прозрачного (вторичного) дентина. И. Г. Лукомский связывал с нарушением трофики твердых тканей зуба их образование в результате �порочной функции одонтобластов�. Одним из важных моментов в трактовке развития кариеса являлось признание И. Г. Лукомским большой роли фтора в этиологии и патогенезе кариеса. И. Г. Лукомский сформулировал основные принципы профилактики кариеса зубов с широким использованием для местного применения фтористого натрия. В 1946 г. И. Г. Лукомский предложил для профилактики кариеса местную обработку зубов фторсодержащей пастой. Сообщению И. Г. Лукомского предшествовал ряд его работ и работ сотрудников, проводившихся с 1937 г. Работы касались поглощения фтора твердыми тканями зуба (С. Я. Маркус, 1937), проницаемости обработанного фтористым натрием дентина (Б. А. Торчинский, 1938), обезболивающего действия фтора при гиперстезии дентина (А. А. Анищенко, И. Е. Рубинштейн, 1938; И. Г. Лукомский, 1939), применение фтора при лечении кариеса (Б. Ф. Берензон, 1938) и для обработки корневых каналов (В. И. Крупников, 1938). Изучая патогенез, дифференциальную диагностику гнойной хирургии челюстно-лицевой области, И. Г. Лукомский (1950) пришел к выводу о необходимости разграничивать два основных очага воспаления: периодонтит и остеомиелит. При этом он проводил патологоанатомическое и клиническое разграничение острого периодонтита и остеомиелита. Явления же периостита, считал он, не характерны для одного только одонтогенного остеомиелита. Они могут сопутствовать и периодонтиту или же быть самостоятельными, как, например, при травме. Первым испытанием молодой отрасли медицины – стоматологии явились военные события на Дальнем Востоке (1938, 1939) и в Финляндии (1940). В этих событиях стоматологи с честью справились с возложенными на них задачами или, как образно выразился И. Г. Лукомский, они выдержали экзамен на аттестат зрелости. В годы Великой Отечественной войны И. Г. Лукомский был в числе организаторов и руководителей стоматологической помощи в системе эвакогоспиталей Наркомздрава СССР. С 1942 г. вышла в свет его работа �Травматические остеомиелиты�. В 1944 г. на IV Пленуме Ученого медицинского совета по челюстно-лицевой хирургии при медико-санитарном Управлении Военно-морского флота И. Г. Лукомский выступил с докладом �Ошибки в лечении челюстно-лицевых раненых�. В докладе он отметил, что в 1943 г. исходы лечения такого типа ранений по основным показателям стали значительно лучше, чем в 1942 г.; положительный эффект был достигнут благодаря функциональному направлению в лечении. В декабре 1943 г. И. Г. Лукомский выступил на Коллегии Наркомздрава СССР с докладом об основных направлениях развития стоматологической помощи в стране на ближайшие годы. В результате обсуждения этого вопроса Наркомздрав СССР издал приказ № 654, по которому предписывалось укомплектовать все вакантные должности зубных врачей и стоматологов за счет врачей, работавших не по специальности. Предусматривалось организовать при стоматологических институтах клиническую ординатуру для подготовки специалистов. Приказ обязывал медицинскую промышленность в ближайшие годы обеспечить сеть зубоврачебных и зуботехнических учреждений всеми необходимыми материалами. В учебнике �Терапевтическая стоматология� (1960, 2-е изд.) И. Г. Лукомский показал в кратком историческом очерке, каким сложными путями происходило развитие стоматологии, кристаллизации ее содержания и объединение двух ее основных разделов – зубоврачевания и челюстной хирургии. И. Г. Лукомский был членом Международной зубоврачебной академии (США) и почетным членом Французского общества зубных врачей в Париже. Автор более 170 научных работ, автор и соавтор 30 монографий, учебников и руководств. Под его руководством защищены 3 докторские и 19 кандидатских диссертаций. И. Г. Лукомский награжден орденом и медалями Советского Союза. �



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2020-12-09; просмотров: 238; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.12.166.76 (0.084 с.)