Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости.

Этиология

1. Спонтанный пневмоторакс:

1.1 Первичный (отсутствуют клинические проявления легочных заболеваний).

1.2 Вторичный: хронические обструктивные заболевания легких; астматический статус при бронхиальной астме; инфекционно-воспалительные поражения легких; инфаркт легкого; злокачественные новообразования; лучевые поражения легких; беременность.

1.3 Неонатальный пневмоторакс.

2. Травматический пневмоторакс:

2.1 Проникающая травма.

2.2 Тупая травма.

3. Ятрогенный пневмоторакс:

3.1 Торакоцентез;

3.2 Катетеризация подключичной вены;

3.3 Кардиопульмональная вентиляция;

3.4 Бронхоскопия;

3.5 Лечебный пневмоторакс.

Патогенез

Различают: открытый пневмоторакс; закрытый пневмоторакс; клапанный пневмоторакс (когда воздух накапливается в плевре во время вдоха с прекращением его выхода из плевральной полости на выдохе).

Клиническая картина

Жалобы: боль в грудной клетке на стороне поражения; одышка смешанного характера; покашливание.

Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания; тахипное. Пальпация грудной клетки: болезненность в зоне поражения париетальной плевры; резистентность грудной клетки на стороне поражения; голосовое дрожание над областью скопления воздуха отсутствует. Перкуссия грудной клетки: сравнительная — тимпанический звук над областью скопления воздуха; топографическая — нижний край легкого на стороне поражения смещен вниз. Его подвижность резко ограничена. Аускультация легких: дыхание отсутствует над областью скопления воздуха; побочных дыхательных шумов нет; бронхофония отсутствует.

Ателектаз

Ателектаз — спадение легкого или части его при прекращении доступа воздуха в альвеолы вследствие закупорки или сдавления приводящего бронха (обтурационный ателектаз) или сдавления самого легкого извне (компрессионный ателектаз).

Синдром обтурационного ателектаза

Этиология

Аспирационный — закупорка бронха инородным телом, рвотными массами;

 эндогенный — нарушение проходимости бронха вследствие закупорки его опухолью, которая растет внутри бронха (эндо­бронхиально), либо вязким секретом; экзогенный — сдавление бронха извне лимфатическими узлами, опухолью средостения; рефлекторный ателе­ктаз.

Патогенез

Закупорка бронха прекращает доступ воздуха в альвеолы, воздухонаполненность альвеол резко уменьшается, проходя три стадии: гипопневматоз — пониженное содержание воздуха; дистелектаз — неполное спадение альвеол; ателектаз — альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются.

Патофизиологическое значение ателектаза: возникновение гипоксемии и дыхательной недостаточности; развитие инфекционно-воспалительного процесса из-за нарушения дренажно-очистительной функции бронха.

Клиническая картина

Жалобы: одышка сначала инспираторного, а затем смешанного харак­тера. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания; западение грудной клетки над областью ателектаза, грудная клетка ас­симетрична; сужение межреберных промежутков; учащение дыхания — тахипное. Пальпация грудной клетки: эластичность грудной клетки на стороне поражения снижена; голосовое дрожание отсутствует, т.к. бронх непроходим. Перкуссия грудной клетки: сравнительная перкуссия — выраженное притупление или тупой звук. Топографическая перкуссия — нижний край легкого на стороне поражения несколько приподнят, его подвижность ограничена. Аускультация легких: дыхание не выслушивается (зона “немого” легкого) или резко ослабленное везикулярное. Бронхофония не определяется.

Синдром эмфиземы легких

Эмфизема — это состояние, характеризующееся увеличением сверх нормы объемов воздушных пространств легкого дистальнее терминальных бронхиол.

Этиология

Варианты эмфиземы:

1. Интерстициальная.

2. Альвеолярная:

2.1 обструктивные: острая; хроническая: первичная; вторичная;

2.2 необструктивная: викарная (компенсаторная); старческая.

Наиболее распространена вторичная хроническая обструктивная альвеолярная диффузная эмфизема, основной причиной которой является хронический обструктивный бронхит.

Патогенез                 

При хроническом обструктивном бронхите вентильный механизм, развивающийся вследствие деформации, спазма бронхов, скопления слизи, утолщения слизистой оболочки приводит к накоплению воздуха в альвеолах. Прогрессирование эмфиземы и редуцирование кровотока приводят к ухудшению питания стенок альвеол, усилению дистрофических процессов в них и ухудшению механических свойств альвеол. Со временем происходит атрофия альвеол, воздушность легких повышается, дыхательная поверхность снижается.

Клиническая картина

Жалобы: одышка, может быть смешанного характера (вне обострения хронического бронхита), либо экспираторная (при обострении хронического бронхита). Осмотр грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная; тахипное. Пальпация грудной клетки:грудная клетка ригидна; голосовое дрожание равномерно ослаблено; экскурсия грудной клетки уменьшена. Перкуссия грудной клетки: сравнительная — коробочный перкуторный звук; топографическая — верхние границы легких приподняты, нижние — опущены. Подвижность нижних краев легких резко ограничена. Аускультация легких: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. Бронхофония ослаблена.

 

Лечение астматического статуса — в условиях блока интенсивной терапии. Лечение бронхиальной астмы: каких-либо схем лечения бронхиальной астмы не существует. Можно говорить лишь о принципах терапии: гибкая врачебная тактика с индивидуализированным подбором методов адекватного лечения заболевания.

Лечение брохиальной астмы

1. Этиотропное лечение (при экзогенной астме)

1.1 Устранение контакта с аллергеном

1.2 Проведение десенсибилизации

2. Медикаментозная терапия: при ремиссии и обострениях раз­лична. В период обострения бронхиальной астмы:

2.1 Ингаляционные кортикостероиды

2.2 Адреномиметики (?2-адреностимуляторы)

2.3 Производные ксантина (теофиллин)

2.4 М-холиноблокаторы

3. Немедикаментозная терапия

3.1 Диетотерапия

3.2 Фитотерапия

3.3 Климатотерапия

3.4 Рефлексотерапия

3.5 Лечебная физкультура (дыхательная гимнастика по Бу­тейко)

Лечение. Выявляют, устраняют или ограничивают контакт с аллергенами (элиминационные мероприятия – диетотерапия, гипоаллергенный быт).

Цель медикаментозной терапии — быстрое устранение обструкции дыхательных путей и длительное подавление воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов, поддерживающей их гиперреактивность. Антибактериальная терапия показана при наличии признаков бактериальной инфекции.

К лекарственным средствам базисной терапии относятся ингаляционные глюкокортикоиды, системные глюкокортикоиды, кромоны, длительно действующие β 2-агонисты, медленно высвобождаемые теофиллины.

Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кромоны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. Они показаны только при легкой персистирующей астме.

Предпочтительный путь введения лекарств – ингаляционный, современные препараты – комбинированные лекарственные средства на основе ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных β 2-агонистов

Лечение приступа бронхиальной астмы: бронхолитики: β2-агонисты корткого и длительного действия (сальбутамол, фенотерол), М-холинолитические препараты (ипратропиум, тиотропиум бромид), теофиллины; муколитические препараты: мукокинетики, мукорегуляторы (N – ацетилцистеин, амброксол).

Ступенчатая терапия бронхиальной астмы проводится в зависимости от тяжести заболевания, его формы.

В настоящее время применяется тактика деэскалации терапии при бронхиальной астме. Лечение следует начинать с максимальных для данной ступени доз ингаляционных бронхолитиков, глюкокортикоидов. При их недостаточной эффективности показано назначение дополнительных лекарственных средств или переход на более высокую ступень. После достижения контроля бронхиальной астмы в течение не менее 3 месяцев объем терапии и дозы лекарственных средств постепенно снижают до минимальных, позволяющих контролировать симптомы болезни.