К линическая картина (симтоматология)

Основными клиническими признаками бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованной обструкции внутригрудных отделов дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. Принято выделять три периода в развитии приступа:

I Период предвестников: вазомоторная реакция со стороны носа, коньюктивит, чиханье, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, отдышка, а так же общее возбуждение и холодный пот. Длится от нескольких минут до нескольких суток, но может отсутствовать.

II Период удушья: удушье имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает больному свободно дышать. Приступ экспираторной одышки и сжатие в груди могут возникнуть внезапно, среди ночи, и достигнуть большой силы.

Вдох делается кротким, сильным и глубоким. Выдох как правило, медленный, судорожный, втрое, - вчеверо длиннее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии.

Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение: сидя с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены, больной как бы висит на руках. Общее состояние во время приступа тяжелое. Лицо бледное, одутловатое, с синюшним оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимает участие все мышцы плечевого пояса, мышцы спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы. Дыхание чаще замедленно от 10 до 14 дыхательных движений в минуту, у некоторых больных, наоборот, ускорено. При перкуссии над легкими звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность нижних легочных краев ограничена. При аускультации над обоими легкими на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается множество сухих, свистящих хрипов различного оттенка, как на вдохе, так и, главным образом, на выдохе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: перкуторно относительная сердечная тупость, уменьшена в размерах, абсолютная сердечная тупость с трудом. Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца приглушены, акцент второго тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое артериальное давление повышается.

На ЭКГ во время приступа повышаются зубцы Р во II и III отведениях, во всех отведениях повышается зубец Т.

В крови отмечается наклонность к лейкопении, возникают эозинофилия и лимфоцитоз.

Спирометрия – уменьшается ОФВ1 так, что соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) снижается на 75%. Характерно увеличение остаточного объема и функциональной остаточной емкости вследствие чрезмерного растяжения легких.

Газы артериальной крови. Повышается альвеоло-артериальная разница парциального давления кислорода и снижается вентиляционно-перфузионное отношение. Чем тяжелее приступ, тем выше альвеоло-артериальная разница парциального давления кислорода. Признаком тяжелого приступа является снижение парциального давления О2 в артериальной крови менее 60 мм.рт. ст.

Во время тяжелого приступа повышается парциальное даление СО2 в артериальной крови. Повышение парциального давления СО2 в артериальной крови более чем на 40 мм.рт.ст. является показанием для госпитализации в блок интенсивной терапии.

При рентгеноскопическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие. Легочной рисунок усилен.

III Период обратного развития приступа, отходит мокрота, соответствующая характеристике “стекловидная”.

О сложнения

1. Астматический статус

2. Спонтанный пневмоторакс

3. Ателектаз легких

4. Эмфизема легких.

Астматический статус

Астматический статус – острая дыхательная недостаточность, развивающаяся у больных бронхиальной астмой.

Основными причинами развития астматического статуса являются: воспалительные заболевания в легких, прием лекарственных средств, провоцирующих аллергические процессы в бронхах, избыточное применение симпатомиметиков при приступе бронхиальной астмы, снижение дозы глюкокортикоидов или полная их отмена после длительного применения (синдром отмены), избыточное употребление антигистаминных средств или препаратов, подавляющих кашлевой рефлекс, ограничение приема жидкости.

Выделяют 2 формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.

Анафилактическая форма астматического статуса представляет собой гиперергическую анафилактическую реакцию немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Метаболическая форма астматического статуса развивается постепенно (в течение нескольких дней) на фоне обострения бронхиальной астмы и вследствие резистентности к обычным бронхоспазмолитикам.

Клиника. В клиническом течении астматического статуса принято выделять 3 стадии:

1-я – стадия относительной компенсации на фоне сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам;

2-я – стадия декомпенсации с появлением «немого» легкого на фоне прогрессирующих вентиляционных нарушений;

3-я – стадия гиперкапнической комы.