Ларвальный эхинококкоз с/х животных.

Антропозоонозное, хронически протекающее заболевание с/х и диких промысловых животных. А так же человека, сопровождающееся нарушением функции печени, легких и других органов, снижением упитанности и продуктивности животных.

Возбудитель: личиночная стадия цестоды эхинококкус гранулезус, относящаяся к классу цестода, п/о тениата, семейста тениидэ. Эхиноккок в личиночной стадии имеет форму пузыря, в зависимости от стадии развития величиной от горошины до головы новорожденного ребенка. Снаружи эхинококковый пузырь покрыт плотной соединительнотканной оболочкой, далее следует хитинизированная не прозрачная оболочка, внутри находится внутренняя герменативная оболочка. На внутренней поверхности которой продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Эхинококковый пузырь заполнен светло-желтой слегка ополисцирующей жидкостью объем которой может достигать до 1 литра.

Локализуются в основном в тканях печени, легких, почек, селезенки, они могут развиваться даже в костной ткани.

Различают 3 вида эхинококковых пузерей:

1. Echinocоccus veterenorum. Внутри этого пузыря содержится только жидкость и выводковые капсулы со сколексом. Чаще всего встречается у молодых животных и человека.

2. -//- hominis. Характеризуется тем что кроме выводковых капсул и сколексов она способна продуцировать дочерние пузыри, свободно плавающие в жидкости, а в последующем могут формироваться внучатые и провнучатые пузыри. Эта разновидность встречается главным образом у животных реже у человека.

3. -//- acephalocysticus. Это стерильные пузыри, в них могут формироваться дочерние и внучатые пузыри, но они не образуют выводковых капсул и сколексов. Такой пузырь не способен заражать животных.

Половозрелая – 2-6 мм. Эта цистода имеет сколекс – головку, на которой находится 4 присоски и хоботок с крючьями. Сама эта цистода состоит из 3-4 члеников, последний членик – зрелый, он содержит матку мешковидной формы, заполненную яйцами – примерно 800 тыс. Локализуется данная цистода локализуется в тонком отделе кишечника волков, лис. Ларвальной формой болеют крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, олени, свиньи, реже лошади, многие дикие промысловые животные. Болеет и человек.

Биология развития. С фекалиями зараженных животных у плотоядных во внешнюю среду выделяются яйца и членики цестод. Они загрязняют почву, воду, сено, корма, с/х – промежуточные животные – заражаются ларвальной формой при заглатывании яиц и члеников цистоды вместе с кормом и водой. В ЖКТ животных из яиц выходят онкосферы и током крови они разносятся по всему организму промежуточного хозяина. А затем попадают в излюбленные места своей локализации. Онкосферы вырастают или превращаются в пузырь и становятся инвазионными через 6-15 месяцев. Очень медленно они растут у овец и значительно быстрее у свиней. Рост эхинококкового пузыря продолжается в течении всей жизни животного. Дефенетивные хозяева, т.е. плотоядные, заражаются поедая внутренние органы промежуточных хозяев с эхинококковыми пузырями. В кишечнике вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течении 2-3 месяцев. Продолжительность жизни 6 месяцев.

Эпизотологические данные: на территории РФ эхинококкоз широко распространен в Закавказье, среднем и южном Поволжье. Основным источником распространения служат приотарные и бродячие собаки, зараженность которых достигает 70%. Массовому распрастранению инвазии способствуют неудовлетворительные вет-сан условия, отсутствие централизованные пунктов убоя животных и своевременная утилизация пораженных органов. Молодняк заражается чаще и интенсивнее. С возрастом интенсивность инвазии повышается. Люди могут заражаться при непосредственном контакте с собаками а так же при употреблении в пищу овощей, зелени, плодов, загрязненных яйцами эхинококков.

К настоящему времени установлены штаммовые различия эхинококков в различных регионах страны, которые адаптировались к тому или иному виду животных. Они отличаются наличием крючьев на сколексе, их формой и величиной. В условиях Юга России наиболее характерна развитие паразита идет по схеме собака-овца-собака, в Белоруссии: собака-свинья-собака. В Англии собака-лошадь-собака. Другие промежуточные хозяева в этих регионах и странах значительной роли не играют, поскольку развивающиеся у них эхинококковые пузыри лишены протеосколекса и они не могут быть источником заражение дефенетивных хозяев.

Патогенез:Развивающиеся эхинококковые пузыри сдавливают ткани органов что приводит к их атрофии, нормальная деятельность органов нарушается, иногда они полностью атрофируются, что приводит к гибели животных. Пузыри могут сдавливать желчный проток, кровеносные сосуды, бронхи и бронхиолы, что нарушает процесс пищеварения и кровообращения. Печень и легкие при сильном поражении значительно увеличиваются в объеме и сдавливают другие органы и ткани, нарушая их функции. На организм действуют так же токсины эхинококковой жидкости, что проявляется повышением температуры тела. Нарушением состава крови, одышкой и может оканчиваться гибелью животного. Эхинококковый пузырь может осложняться гнойной инфекцией, которая при развитии приводит к некрозу ткани и септическому процессу. У животных, пораженных эхинококкозом снижается содержание эритроцитов и гемоглобинов. Развивается эозинофелия и аллергическая реакция. Иммунитет у разных видов животных выражен в разной степени. У свиней – слабый, у КРС и МРС более напряженный и самый напряженный у человека.

Симптомы болезни:Заболевание протекает хронически и может длиться годами. Состояние животных усугубляется с возрастом и при ухудшении условий кормления и содержания. Клинические признаки зависят от локализации эхинококковых пузырей и степени их развития. При эхинококкозе легких у животных развивается одышка, появляется, затяжной, сухой кашель, который обостряется во время движения, при локализации эхинококков в печени – она увеличена, у животных поносы, наблюдается темпания и вялая жвачка, в большинстве случаев – у животных наблюдается сильное истощение и снижение продуктивности. У овец шерсть становиться взъерошенная, коровы снижают удои.

Пат картина:Чаще всего пузыри находят в печени и легких, резе в почках и селезенке. Пораженные органы увеличены в размере и массе. Ткань их атрофированы. Иногда располагаются непосредственно внутри легких и печени и их можно обнаружить при прощупывании и разрезах. Не редко эхинококковые пузыри обизвествляются. Экономический ущерб огромный. Он складывается из падежа животных, выбраковке огромного количества пораженных субпродуктов, в снижении продуктивности, их плодовитости, затраты на лечения. От 1 головы КРС не дополучаю 4.4% мяса, 19% жира, 48% субпродуктов 1 категории и 12% молока за лактацию.

Кроме эпизоотологических данных большое значение имеют иммунологические методы диагностики. Диагностика овец и КРС – внутрикожная аллергическая реакция Кацони. С этой целью из эхинококковых пузырей стерильно берут жидкость и вводят ее внутрикожно овцам в количестве 0.2 мм вподхвостовую складку, КРС -0.4 мл в область шеи. Учет реакции через 2-2.5 часа. Припухлость кожи в месте введения у овец 2.5 см и более у КРС 4.6 мм и более. Реакция сколексопреципитации. Для ее постановки из эхинококкового пузыря беруться сколексы, отмываются физраствором и часть помещается на предметное стекло с луночкой. В последующем на них наноситься исследуемая сыворотка. На термостате находятся в теч 12 часов. На сколексе на заднем конце и его кутикуле образуется преципитат. В мед практике широко применяют РА, ИМФ. Посмертный диагноз устанавлявают путем обнаружения пузырей в печени, легких, но их нужно дифференцировать от цистицерков. В эхинококковом пузыре или много сколексов или нет вообще, а цистицерки – белого цвета, прозрачные и внутри находиться один крупный сколекс (величиной с ноготь).

Лечение не разработано. Мебентазол, Паразител показали на эксперименте хорошие результаты.

Профилактика и меры борьбы:В целях профилактике эхинококкоза запрещается прифермский и подворный убой животных и скармливание пораженных органов собакам (плотоядным). В каждом животноводческом хозяйстве необходимо иметь свой убойный пункт и скотомогильник. В период перегона животных трупы и органы животных. Пораженные эхинококкозом необходимо сжигать. В неблагополучных хозяйствах целесообразно проводить аллергические исследования КРС и овец. Положительно реагирующих сдают на мясокомбинат. В каждой отаре иметь не более 2 собак.

Бродячие собаки подлежат отлову и стерилизации, а больных эхинококкозом необходимо уничтожать.

Постоянное вет-мед информация. Хозяйство считается благополучным в том случае. Если в нем в течении года отсутствуют зараженные эхинококкозом животные.

25.Ценуроз церебральный (вертячка) овец и коз.

Сем-во: Taeniidae Подотряд: Taeniata

Возб-ль: Тонкостенный водяной пузырь размером с горошину – до кур яйца. Стенка ценуруса тонкая просвечивается. На внутренней оболочке располагаются группами плотно прилегающие друг к другу крупные сколексы на различных стадиях развития. Хоботки сколексов вооружены 2 рядами хитиновых крючьев.

Гельминтозное заболевание молодняка овец, реже коз и КРС. Вызывается личиночной стадией сенурус серебралис ленточного гельминта Мультицепс мультицепс (ММ), относящегося к классу цестода, п/о тениата, паразитирующей в тонком отделе кишечника плотоядных, в частности у собак, волков, шакалов, лисиц, и других плотоядных. Личиночная форма паразитирует в головном и спинном мозге промежуточных хозяев. Данное заболевание характеризуется поражением ЦНС, резкой потерей упитанности, в некот случ-х массовым падежом животных. Кроме МРС и КРС ценурозом болеют яки, реже свиньи, верблюды, дикие жвачные и человек.

Coenurus cerebralis имеет вид пузыря. Наполненного жидкостью. Размером до куриного яйца может и больше. Оболочка нежная, прозрачная, на внутренней оболочке хорошо видны расположенные отдельными группами в виде розеток зародышевые сколексы. Половозрелая ленточная форма ММ достигает размером до 140 см и состоит из 200-250 члеников. Сколекс ее грушевидной формы, в диаметре 0.8 мм, снабжен слаборазвитым хоботком, вооружен крючьями. Расположенными в 2 ряда, кроме этого на сколексе имеются 4 присоски. Половозрелая стадия: Multiceps multiceps

Биология:В тонком отделе кишечника плотоядных от цестоды по мере созревания отторгаются членики, выделенные с фекалиями членики способны передвигаться на небольшие расстояния. Путем переменного сокращения и выпрямления. Во время этих движений из петель матки выделяются яйца, они загрязняют траву, корм, подстилку и воду. Яйца этой цестоды очень стойкие и могут длительное время сохранять жизнеспособность во внешней среде. В течении суровой зимы они погибают, но если они были рассеяны зимой, то они сохраняют жизнеспособность до апреля месяца. В условиях высоких температур и высокой инсоляции они погибают в течении 3-4 суток. Промежуточные хозяева – с/х животные – заражаются инвазионным началом на пастбищах, на месте стоянок при заглатывании яиц вместе с кормом или водой. В ЖКТ под воздействием пищеварительных ферментов оболочка яиц разрушается и вышедшая из них окносфера с помощью шести крючьев проникает в капилляры кишечника и током крови они разносятся в различные ткани животного, но до зрелого ценура они развиваются только в ГМ и СМ. в оболочках мозга они в начале мигрируют, затем оседают, теряют крючья и начинают расти, превращаясь в личиночную пузырчатую форму – ценур. Растут они медленно. Через 15 дней после заражения их диаметр равен 2-3 мм, а через месяц – 1 см, через 3 месяца – 4-7 см. спустя месяц после заражения происходит формирование сколекса, затем формирование крючьев. Инвазионными становятся через 3 месяца. У ягнят ценурусы растут значительно быстрее, чем у животных старшего возраста. Дефенетивные хозяева (собаки, волки, лисы) заражаются при поедании мозга животных с находящимися в нем ценурами. Срок развития цестоды ММ до половозрелой стадии в кишечнике собак составляет примерно от 1.5 до 2.5 месяцев. У щенков цистода развивается быстрее. Их жизнь в организме собак 6-8 мес.

Эпизот данные. ЦЦ на территории РФ распространен достаточно широко, но наиболее часто он встречается на Северном Кавказе, Сибире, на Урале, нижней и средней Волге. Болеют животные в основном в возрасте 2 лет. Заражение и последующее развитие болезни зависит от условий содержания и кормления овец. Чаще развивается у слабых, плохоупитанных животных. Основным источником служат приохранные чабанские собаки; волки, лисы и шакалы большой роли в эпизоотологии не влияют. Заражаются животные на пастбищах, при выпасе около животноводческих ферм. Это заболевание может наблюдаться во всех временах года. Дикие жвачные животные болеют ценурозом сравнительно редко.

Патогенез: Обуславливается как механически, так и токсическим воздействием паразита. Механическое действие паразитов оказывается при выходе из капилляров и поступлении в мозг, те которые давят на ГМ и череп. По мере развития пузыря наступает воспал процесс, атрофия мозга и атрофия костей черепа. Жидкость ценурного пузыря содержит токсины, которая проникая в кровь возникает интоксикация организма.

Иммунитет: Резко выражен возрастной иммунитет. У ягнят до 1.5 месячного возраста к данному заболеванию отмечается естественная не восприимчивость. Объясняется по видимому иммунитетом который передается по наследству от маток.

Экономический ущерб складывается из падежа маток, убитые животные в последний месяц болезни недополучают 7.5 кг мяса, потеря шерсти, нерациональное расходование корма, лечение, уход.

Симптомы болезни: Зависят от интенсивности заражения, количества и размеров развивающихся ценурусов. А так же от физеологического состояния организма животного. У овец различают 3 стадии течения болезни. 1 стадия – обусловлена миграцией онкосфер в ГМ. Овцы в этот период находятся в состоянии угнетения или возбуждения. У них отмечается пугливость, появляются безцельные резкие движения, слизистые оболочки глаз гиперемированы, в ряде случаев уже на 4-5 день после заражения овцы погибают. При остром течении ценуроза клинические признаки болезни и быстрота их нарастания иногда заставляют ветеринарных специалистов предполагать различные инфекции и ставить разнообразные диагнозы. 2 стадия – формирование и медленный рост ценурусов длится 2-6 месяцев. При этом клинические проявления болезни отсутствуют и овцы кажутся здоровыми. 3 стадия – характеризуется резким ухудшением общего состояния овец, животные отказываются от корма, внезапно останавливаются и стоят длительное время с опущенной головой или упираются в стену. Они не раегируют на окружающую обстановку, иногда совершают манежные движения в сторону пораженной половины мозга. У них нарушается координация движения. Иногда овцы запрокидывают голову, запрокидывают голову, безостоновочно движутся вперед или пятятся назад. Тонические судороги. Полная или частичная потеря зрения. Нарушается болевая чувствительность кожи головы. Животные отказываются от корма, постепенно худеют, слабеют, постоянно лежат. В таком состоянии они могут находится до 2 месяцев. После чего – погибают. Если ценурус развился в спинном мозге, то в основном проявляется нарушение координации движений, шаткая походка и слабость кресца. В дальнейшем движение затрудняется и наступает полный паралич конечностей. Ценуроз овец обусловленный поражение спинного мозга встречается сравнительно редко. Клиническая картина церебрального ценуроза КРС имеет много общего с ценурозом овец.

Пат изменения: При вскрытии животных, павших или убитых в острый период переболевания обнаруживается гиперемия мозговых оболочек и мозга, на поверхности и в самом мозговом веществе обнаруживаются крупные и извилистые ходы, проделанные онкосферами при миграции. При вскрытии трупов животных. Павших в последующие периоды болезни в ГМ находят 1 или несколько ценурозных пузырей, наиболее крупными они бывают в заключительный период болезни. Мозг в таких случаях сдавлен, его доли или отдельные участки атрофированы. В ряде случаев кости черепа – лобная, теменная, затылочная бывают сильно истончены или продырявлены.

Диагноз ставят на основании эпизот данных и исследовании животных. При перкуссии черепного свода над местом расположения пузыря слышен тупой или притупленный звук, припальпации устанавливают утончение или прогибание костей черепа. В отдельных случаях при сильном истончении или полной атрофии костей обнаруживают выпячивание тканей мозга с ценурным пузырем. Пальпация этого участка дает ощущения флюктуации и вызывает беспокойство животного.

Аллергический метод диагностики дает не плохой результат. Аллерген – из жидкости и сколексов пузырей. Его подвергают леофилизации, а перед употреблении разводят физ раствором 1: 750. И вводят его в толщу кожи верхнего века. В дозе 0.2 мл для овец и 0.5-0.7 мл для КРС. У овец реакцию считают отрицательной если складка кожи имеет толщину 2 см, сомнительная от 2.1-2.5 см, положительная 2.6- и выше. У КРС отрицательной считается реакция при складке кожи до 3.5 см, сомнительная 3.6-4.5 см, положительная 4.6 см и выше. В результате реакции учитывают через 3 часа после введения АГ у овец, и через 2 часа у КРС.

Лечение: В последние стадии болезни, когда ценурные пузыри достигают значительных размеров. А кости черепа размегчены – прибегают к оперативному вмешательству. Удаление ценурных пузырей после предварительной трепанации или пункции черепной полости. В настоящее время применяют различные оперативные методы, которые способствуют выздоравлению овец до 90%. Один из: кожа на месте прокола смещается в торону. Прокол осуществляется иглой Боброва или Сайковича, после чего присоединяется шприц, с его помощью удаляется жидкость пузыря. После чего с помощью того же пузыря втягивают оболочку пузыря и делают вращательные движения. Как бы наматывая на иглу. После удаления оболочки место прокола дезинфицируют.

Применение азинокс и паразинтел проявляют лечебные свойства при заражении до 30 дней.

Профилактика заболевания: В хозяйствах. Где зарегистрирован ценуроз проводят комплекс организационных, хозяйственных и специальных мероприятий. Заключающихся в ограничении численности собак, ограничение их перемещения. Соблюдение правила их содержания. Животных с клиническими признаками ценуроза изолируют и направляют их на лечебно- санитарные пункты хозяйства или вывозят для убоя на мясокомбинат. высокопродуктивных и элитных животных подвергают хирургическому лечению служебных собак колхозов. Совхозов. Подсобных хозяйств дегельминтизируют с проф целью в следущие сроки: с дек по апрель каждые 40 дней. А с мая по ноябрь – через месяц. Домашних, охотничьих собак – 1 раз в квартал.

1. Бромисто водородный алихолин. Собакам 4-5 мг на кг массы жив. Однократно. В форме 1% водного раствора внутрь принудительно или с кормом через 12 часов после кормления. Дав этот препарат собак выдерживают на привязи до 2-3 актов дефикации. В случае отсутствия дефекации дегельминтизацию повторяют.

2. Фенасал. Его применяют в дозе 250 мг на кг массы животного индивидуально. Однократно, в форме порошка с кормом без диеты.

3. Дронцид 5 мг на кг индивидуально однократно

4. Азинокс 10 мг в форме порошка. Смешанного с кормом. Обработку проводят на огороженной площадке с твердым покрытием – бетон или асфальт. Все фекалии собирают и сжигают а площадку обеззараживают 10% р-ром хлорной извести или фломбируют.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения целесообразно иммунизировать вакциной Косменков. Она предст собой инакт культуру 2-3 дневную культуру ММ консервированную метиолатом. Вакцину применяют козлятам и ягнята в возрасте 1.5-3 мес в/м в дозе 1 мл, иммунизируют дважды с интервалом 10 суток за месяц до выгона на пастбище. Иммунитет сохраняется в течении месяца и сохраняется до года. Ифективность до 100%.

 

Дифиллобатриоз плотоядных.

Возбудитель лентецы.

Лентец широкий. Стробила в длину до 10 м, в ширину – 1.5 см. у пушных зверей в длину до 1.5 м. сколекс сдавлен с боков. Органами фиксациями являются присасывающие щели – ботрии. Членики короткие широкие. В гермафродитных члениках имеется 3 половых отверстия: 2 женских и 1 мужское. Семенники многочисленны в виде точек расположены по бокам члеников. Яичник по форме напоминает крылья бабочки, расположен в центре.

Лентец малый. Стробила в длину 25 см, ширина – 11мм.

Лентец узкий. В длину до 47 см, ширина – 4мм.

Лентец тунгусский. В длину примерно 63 см, ширина 3.6 мм.

Локализация:Половозрелые особи паразитируют в тонком отделе кишечника различных видов плотоядных и человека. Личинки называются – плероцеркоиды – локализуются в различных органах и тканях дополнительных хозяев.

Биология развития.Биогельминты. Дефинитивные хозяева – плотоядные. Собаки, кошки, лисы, песцы и человек. Промежуточные хозяева – различные виды рачков циклопов. Дополнительные хозяева – различные виды пресноводных рыб (чаще щука,окунь, ёрш, судак), лососевые.

Развитие:Дефинитивные хозяева во внешнюю среду выделяют зрелые членики. Во внешней среде членики передвигаются, сокращаются, выделяются яйца. Во внешней среде в яйце созревает личинка – корацидий. Срок развития – 20-25 дней. В водной среде заглатывается промежуточными хозяевами рачками – циклопами. Где развивается первая личиночная стадия – процеркоид. Срок развития 2-3 недели. Рачок заглатывается дополнительными хозяевами – рыбами. Процеркоид попадает в кишечник, затем в мышцы, икру, подкожную клетчатку, печень. Где постепенно превращается в плероцеркоид. Срок развития 20 дней. Окончательный хозяин заражается алиментарным путем. Срок развития 2-3 недели. У человека растет за 2 месяца. Паразитирует у кошек примерно 1 месяц, у собак – до года, у человека – до 25 лет.

Диагностика.Учитывают эпизоотич данные. Заболевание природно-очаговое. Неблагополучными являются бассейны рек: Лена, Енисей, Обь, Амур, Волга, Вятка. Чаще регистрируют в Карелии и Азии, Северной Америке – США, Канаде.

Далее учитывают клинические признаки. Они выражены при сильной стадии и чаще у молодых. Изменение со стороны аппетита, извращенный аппетит, нарушения со стороны ЖКТ, животное худеет. Окончательный диагноз при лаб исследованиях.

1. Гельминтоскопия фекалий визуально на наличие члеников или фрагментов стробилы.

2. Гельминтоовоскопия фекалий. Методом флотации с использованием насыщенного раствора гипосульфида натрия. Яйца лентеца широкого трематодного типа – овальной формы. На одном из полюсов крышечка, на противоположном бугорок. Серого цвета. размер в среднем 0.63-0.73 мм.

3. В неблагополучных районах проводится диагностические исследования речных рыб. Рыбу вскрывают и осматривают брюшную полость, икру, поверхность кишечника, желудок, печень, мышцы. В положительных случаях обнаруживают плероцеркоиды. Цисты светло серого цвета. Длиной 6-7 мм.

Лечение:Цистодоциды на основе празиквантела. Лечение:бромистоводород ареколин 0,004 г/кг 1 раз после 12-14час голод диеты.Фенасал 0,1-0,2г/кг, Филиксан 0,2-0,4г/кг 24 часов голод диета. Аминоакрихин 2 раза ч/з 10 дн 0,2 г/кг.

Профилактика:В неблагопол местах не скармл-ть инвазир сырую рыбу.В торг сеть рыба долж поступ обезвреж.Зимой замораж.Для предохр водоемов нужно ежеднев собирать экскременты в ящики с крышками и обеззер биотермически.Санэпидемстанции долж регул провод сан оценку водоемов.